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Trastuzumab Emtansine 160mg
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Trastuzumab Emtansine
Class:
Anticuerpos monoclonales antineoplásicos dirigidos a HER2/neu
Conjugados antineoplásicos anticuerpo monoclonal-fármaco (ADC).
DESCRIPCIÓN:
Conjugado anticuerpo-fármaco dirigido a células HER2 positivas
Se utiliza para el cáncer de mama temprano HER2 positivo con enfermedad residual después de taxano/trastuzumab neoadyuvante y cáncer de mama metastásico en pacientes que han recibido previamente taxano/trastuzumab, ya sea por separado o en combinación.
No sustituya ado-trastuzumab emtansina por otros productos a base de trastuzumab; evaluar la FEVI y la función hepática antes del inicio de la terapia y durante el tratamiento
Description
TRASTUZUMAB EMTANSINE
Indicaciones:
Para el tratamiento de pacientes con cáncer de mama HER2 positivo. NOTA: Los pacientes deben seleccionarse en función de la presencia de sobreexpresión de la proteína HER2 o amplificación del gen HER2 en muestras tumorales. Para el tratamiento de pacientes con cáncer de mama metastásico HER2 positivo que previamente recibieron trastuzumab y un taxano, ya sea por separado o en combinación. NOTA: Los pacientes deberían haber recibido terapia previa para la enfermedad metastásica o haber desarrollado una enfermedad recurrente durante o dentro de los 6 meses posteriores a completar la terapia adyuvante. Para el tratamiento de primera línea del cáncer de mama avanzado HER2 positivo. Para el tratamiento adyuvante del cáncer de mama temprano HER2 positivo en pacientes con enfermedad invasiva residual después de una quimioterapia neoadyuvante que contiene un taxano y trastuzumab.
TRASTUZUMAB EMTANSINE
Mecanismo de Acción:
Ado-trastuzumab emtansina es un conjugado de fármaco-anticuerpo dirigido a HER2. Trastuzumab, un anticuerpo IgG1 anti-HER2 humanizado, está unido mediante un conector estable a DM1, un inhibidor de microtúbulos de molécula pequeña. El conector estable está diseñado para mantener DM1 unido a trastuzumab hasta que lo absorba una célula HER2 positiva. Al unirse al subdominio IV del receptor HER2, ado-trastuzumab emtansina sufre una internalización mediada por el receptor y una posterior degradación lisosomal, lo que da como resultado la liberación intracelular de DM1. Una vez dentro de la célula, DM1 se une a la tubulina, alterando las redes de microtúbulos de la célula y provocando apoptosis. Además, los estudios in vitro han demostrado que, de manera similar al trastuzumab, el ado-trastuzumab emtansina inhibe la señalización del receptor HER2, media la citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos e inhibe la eliminación del dominio extracelular de HER2 en células de cáncer de mama humano que sobreexpresan HER2.
Farmacocinética:
Ado-trastuzumab emtansina se administra mediante inyección intravenosa (IV). Los estudios in vitro indican que la DM1 se une en un 93% a las proteínas plasmáticas. En los datos de un estudio de fase 1 y un análisis farmacocinético poblacional que utilizó datos agrupados de 5 ensayos en pacientes con cáncer de mama, ado-trastuzumab emtansina exhibió un modelo lineal de dos compartimentos con eliminación de primer orden del compartimento central. El volumen central de distribución (Vd) fue de 3,13 litros. El aclaramiento de ado-trastuzumab emtansina es de 0,68 l/día, con una vida media de eliminación de aproximadamente 4 días. No hubo acumulación después de dosis repetidas cada 3 semanas.
No se han realizado estudios formales de interacción farmacológica con ado-trastuzumab emtansina. Sin embargo, in vitro, el componente de molécula pequeña citotóxica de ado-trastuzumab emtansina, DM1, se metaboliza principalmente por CYP3A4/5; DM1 también es un sustrato de P-gp in vitro. Se han detectado catabolitos de ado-trastuzumab emtansina en niveles bajos en plasma humano, incluidos MCC-DM1, Lys-MCC-DM1 y DM1. DM1 no inhibe ni induce las principales enzimas CYP450 in vitro.
Isoenzimas y transportadores de fármacos del citocromo P450 afectados: CYP3A4/5, glicoproteína P (P-gp)
Vía Intravenosa:
Después de la administración intravenosa, las concentraciones máximas (Cmax) del conjugado anticuerpo-fármaco (ADC) de ado-trastuzumab emtansina generalmente se observan cerca del final de la infusión. En pacientes con cáncer de mama metastásico, la Cmax media (desviación estándar) del ADC durante el ciclo 1 fue de 83,4 (16,5) mcg/ml, y para la DM1 fue de 4,61 (1,61) ng/ml. En pacientes con cáncer de mama temprano, la Cmax del ciclo 1 del ADC fue de 72,6 (24,3) mcg/ml y para la DM1 fue de 4,71 (2,25) mcg/ml. Un análisis farmacocinético poblacional no sugirió diferencias en la exposición a ado-trastuzumab emtansina según el estado de la enfermedad (adyuvante versus metastásico).
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Mecanismo de Acción:
Ado-trastuzumab emtansina es un conjugado de fármaco-anticuerpo dirigido a HER2. Trastuzumab, un anticuerpo IgG1 anti-HER2 humanizado, está unido mediante un conector estable a DM1, un inhibidor de microtúbulos de molécula pequeña. El conector estable está diseñado para mantener DM1 unido a trastuzumab hasta que lo absorba una célula HER2 positiva. Al unirse al subdominio IV del receptor HER2, ado-trastuzumab emtansina sufre una internalización mediada por el receptor y una posterior degradación lisosomal, lo que da como resultado la liberación intracelular de DM1. Una vez dentro de la célula, DM1 se une a la tubulina, alterando las redes de microtúbulos de la célula y provocando apoptosis. Además, los estudios in vitro han demostrado que, de manera similar al trastuzumab, el ado-trastuzumab emtansina inhibe la señalización del receptor HER2, media la citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos e inhibe la eliminación del dominio extracelular de HER2 en células de cáncer de mama humano que sobreexpresan HER2.
Farmacocinética:
Ado-trastuzumab emtansina se administra mediante inyección intravenosa (IV). Los estudios in vitro indican que la DM1 se une en un 93% a las proteínas plasmáticas. En los datos de un estudio de fase 1 y un análisis farmacocinético poblacional que utilizó datos agrupados de 5 ensayos en pacientes con cáncer de mama, ado-trastuzumab emtansina exhibió un modelo lineal de dos compartimentos con eliminación de primer orden del compartimento central. El volumen central de distribución (Vd) fue de 3,13 litros. El aclaramiento de ado-trastuzumab emtansina es de 0,68 l/día, con una vida media de eliminación de aproximadamente 4 días. No hubo acumulación después de dosis repetidas cada 3 semanas.
No se han realizado estudios formales de interacción farmacológica con ado-trastuzumab emtansina. Sin embargo, in vitro, el componente de molécula pequeña citotóxica de ado-trastuzumab emtansina, DM1, se metaboliza principalmente por CYP3A4/5; DM1 también es un sustrato de P-gp in vitro. Se han detectado catabolitos de ado-trastuzumab emtansina en niveles bajos en plasma humano, incluidos MCC-DM1, Lys-MCC-DM1 y DM1. DM1 no inhibe ni induce las principales enzimas CYP450 in vitro.
Isoenzimas y transportadores de fármacos del citocromo P450 afectados: CYP3A4/5, glicoproteína P (P-gp)
Vía Intravenosa:
Después de la administración intravenosa, las concentraciones máximas (Cmax) del conjugado anticuerpo-fármaco (ADC) de ado-trastuzumab emtansina generalmente se observan cerca del final de la infusión. En pacientes con cáncer de mama metastásico, la Cmax media (desviación estándar) del ADC durante el ciclo 1 fue de 83,4 (16,5) mcg/ml, y para la DM1 fue de 4,61 (1,61) ng/ml. En pacientes con cáncer de mama temprano, la Cmax del ciclo 1 del ADC fue de 72,6 (24,3) mcg/ml y para la DM1 fue de 4,71 (2,25) mcg/ml. Un análisis farmacocinético poblacional no sugirió diferencias en la exposición a ado-trastuzumab emtansina según el estado de la enfermedad (adyuvante versus metastásico).
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