Lenalidomide / Lenalidomida
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Lenalidomide / Lenalidomida
Marca de Patente: REVLIMID
Clase:
Inmunomoduladores, inhibidores de la angiogénesis.
Cómo Suministrado:
-Cápsulas orales de lenalidomida: 2,5 mg, 5 mg, 10 mg, 15 mg, 20 mg, 25 mg.
DESCRIPCIÓN:
Modificador de la respuesta biológica con propiedades inmunomoduladoras, antiangiogénicas y antineoplásicas.
Utilizado para pacientes adultos con síndrome mielodisplásico, mieloma múltiple, linfoma de células del manto, linfoma folicular y linfoma de la zona marginal.
Description
Lenalidomide / Lenalidomida
Marca: REVLIMID
Indicaciones:Lenalidomide / Lenalidomida
Mecanismo de acción:
Mecanismo de acción: El mecanismo de acción de lenalidomida no se comprende completamente. Lenalidomida posee propiedades inmunomoduladoras. Lenalidomida inhibió la secreción de citocinas proinflamatorias y aumentó la secreción de citocinas antiinflamatorias de las células mononucleares de sangre periférica. Inhibió la proliferación celular con eficacia variable (CI50) en algunas líneas celulares, pero no en todas. De las líneas celulares analizadas, la lenalidomida fue eficaz para inhibir el crecimiento de las células Namalwa (una línea celular de linfoma de células B humanas con una deleción de un cromosoma 5), pero fue mucho menos eficaz para inhibir el crecimiento de las células KG-1 (línea celular mieloblástica humana, también con una deleción de un cromosoma 5) y otras líneas celulares sin deleciones del cromosoma 5. Lenalidomida inhibió la expresión de la ciclooxigenasa-2 (COX-2), pero no la COX-1 in vitro. Además de las propiedades inmunomoduladoras, la lenalidomida posee propiedades antiangiogénicas. Lenalidomida atenúa la angiogénesis inducida por el factor de crecimiento e inhibe la migración de células endoteliales inducida por el factor de crecimiento. Los efectos antimigratorios y, por tanto, antiangiogénicos de la lenalidomida pueden ser el resultado de la inhibición de la fosforilación de Akt. La inhibición de la fosforilación de Akt inducida por el factor de crecimiento se correlacionaba con la inhibición de la migración de células endoteliales inducida por el factor de crecimiento. Se sabe que la migración de células endoteliales inducida por el factor de crecimiento y la posterior formación de tubos dependen de P13K-Akt. La activación de la vía Akt juega un papel crucial en la transformación maligna, la quimiorresistencia y la invasividad al inducir la angiogénesis y la supervivencia, el crecimiento y la migración celular. Lenalidomida inhibe la fosforilación de Akt en respuesta al factor de crecimiento de fibroblastos básico. Lenalidomida parece causar cambios citogenéticos que se correlacionan con la respuesta hematológica en pacientes con síndromes mielodisplásicos. Los síndromes mielodisplásicos asociados con una deleción 5q31.1 parecen ser muy sensibles a la lenalidomida. Se produjo una ausencia de anomalía citogenética previa al tratamiento en el análisis de metafase estándar en 9 de 12 pacientes con del(5)(q31.1) que recibieron 25 mg de lenalidomida al día, 10 mg al día o 10 mg al día durante cada 21 de 28 días durante 4 meses. Ocho de los nueve pacientes tenían una del(5)(q31.1) aislada; el otro paciente también tenía trisomía 21. El único paciente del estudio con la anomalía cromosómica t(1;22)(q21p11.2) también tuvo una respuesta citogenética completa. Además de una respuesta citogenética completa, un paciente adicional con del(5)(q31.1) tuvo una reducción de células anormales en al menos un 50%. Así, 10 de los 12 pacientes con del(5)(q31.1) tuvieron una respuesta citogenética, y estos 10 pacientes también tuvieron una respuesta eritroide definida como al menos un aumento sostenido de la concentración de hemoglobina de 1 g/dl o al menos 50 % de reducción en la necesidad de transfusión. Ninguno de los 2 pacientes con del (20)(q11.2) ni ninguno de los 5 pacientes con otras anomalías cromosómicas (+19, t(3;3)(q21;q26.3), +8, -X y complejo) tuvo incluso una reducción del 50% en las células anormales. Tres pacientes con una deleción 5q31.1 adquirieron nuevas translocaciones que involucran al cromosoma 7 a pesar de la supresión completa de la anomalía cariotípica inicial. Un paciente adicional con un cariotipo normal antes de recibir lenalidomida tuvo la eliminación 20 (q21q13.1). Se desconoce la importancia clínica de las translocaciones adquiridas. Aunque 3 de los 4 pacientes permanecieron libres de necesidad de transfusión, un paciente tuvo progresión citogenética y de la enfermedad.
Farmacocinética
Lenalidomida se administra por vía oral. Lenalidomida se une aproximadamente en un 30% a las proteínas plasmáticas. Pasa al semen. El metabolismo es limitado y la lenalidomida inalterada representa la mayor parte del fármaco presente en circulación; Dos metabolitos (hidroxilenalidomida y N-acetillenalidomida) representan menos del 5% del fármaco original que se encuentra en circulación. La lenalidomida se elimina principalmente por vía renal; el aclaramiento renal excede la tasa de filtración glomerular. Después de una dosis radiomarcada de lenalidomida de 25 mg en sujetos sanos, aproximadamente el 82 % de la dosis se excretó en la orina dentro de las 24 horas, y el 90 % y el 4 % de la dosis se excretó en la orina y las heces, respectivamente, dentro de los 10 días. Los metabolitos hidroxilenalidomida y N-acetillenalidomida representaron el 4,6% y el 1,8% de la dosis excretada, respectivamente. La vida media de eliminación media es de 3 horas en sujetos sanos y de 3 a 5 horas en pacientes con mieloma múltiple, síndrome mielodisplásico o linfoma de células del manto. La administración múltiple de la dosis recomendada no produce acumulación del fármaco.
Isoenzimas y transportadores de fármacos del citocromo P450 afectados: P-gp
La lenalidomida no se metaboliza por la vía CYP450; por lo tanto, no se espera que inhiba o induzca las isoenzimas CYP450. In vitro, lenalidomida es un sustrato de la glicoproteína P (P-gp), pero no un inhibidor de la P-gp. Sin embargo, los valores farmacocinéticos (es decir, Cmax, AUC) de lenalidomida no se alteraron significativamente cuando se administró 25 mg de lenalidomida simultáneamente con dosis múltiples del potente inhibidor de la gp-P quinidina, 600 mg dos veces al día en voluntarios sanos. Cuando se administró 25 mg de lenalidomida con 25 mg de temsirolimus, inhibidor/sustrato de la gp-P, los valores farmacocinéticos de lenalidomida, temsirolimus y el metabolito de temsirolimus (es decir, sirolimus) no cambiaron significativamente. Lenalidomida no es un sustrato de la proteína de resistencia al cáncer de mama humano (BCRP); transportadores de proteínas de resistencia a múltiples fármacos (MRP) MRP1, MRP2 o MRP3; transportadores de aniones orgánicos (OAT) OAT1 y OAT3; polipéptido transportador de aniones orgánicos 1B1 (OATP1B1 u OATP2); transportadores de cationes orgánicos (OCT) OCT1 y OCT2; proteína de extrusión de toxinas y múltiples fármacos (MATE) MATE1; y novelas transportadoras de cationes orgánicos (OCTN) OCTN1 y OCTN2. Además, no es un inhibidor de la bomba de exportación de sales biliares (BSEP), BCRP, MRP2, OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3 u OCT2. Lenalidomida no inhibe la formación de glucuronidación de bilirrubina en microsomas hepáticos humanos con UGT1A1 genotipado como UGT1A1*1/*1, UGT1A1*1/*28 y UGT1A1*28/*28.
Vía Oral:
La lenalidomida oral se absorbe rápidamente y las concentraciones plasmáticas máximas se producen entre 0,5 y 6 horas después de la dosis después de dosis únicas y múltiples en pacientes con mieloma múltiple (MM) o síndromes mielodisplásicos (MDS). Tanto los valores de Cmax como los de AUC aumentaron proporcionalmente con la dosis después de dosis únicas y múltiples. La tasa de absorción oral en pacientes con linfoma de células del manto fue similar a la de pacientes con MM o MDS. En sujetos sanos, la administración de una dosis única de lenalidomida de 25 mg con una comida rica en grasas produjo una disminución de la Cmax de aproximadamente un 20 % y una disminución del AUC de aproximadamente un 50 %. Sin embargo, la lenalidomida se puede tomar con o sin alimentos.
*No todos los productos ofrecidos en este sitio web han sido aprobados por COFEPRIS, EUA, EULA, FDA, MHRA, o WHO; para prevenir, tratar o curar cualquier condición médica, dolencia o enfermedad. Algunos están únicamente para estudios "In-Vitro" (en latín: en vidrio realizado fuera del cuerpo)
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Contraindicado en el embarazo; considerar el control de la densidad mineral ósea y el control del colesterol.
