Mitoxantrone / Mitoxantrona
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Mitoxantrone / Mitoxantrona
Marca de Patente: NOVANTRONE
Clase:
-Antracenedionas
-Agentes de EM.
Cómo Suministrado:
-Solución inyectable intravenosa: 1 ml, 2 mg.
DESCRIPCIÓN:
Antracenediona; estructuralmente similar a las antraciclinas; causa menos cardiotoxicidad que las antraciclinas; no un vesicante; utilizado en neoplasias hematológicas y cáncer de próstata; También es eficaz en la EM recurrente-remitente y secundaria progresiva..
Description
Mitoxantrone / Mitoxantrona
Marca: NOVANTRONE
Indicaciones:Mitoxantrone / Mitoxantrona
Mecanismo de acción:
Mecanismo de acción: la mitoxantrona inhibe la síntesis de ADN y ARN. Se une al ADN mediante intercalación entre pares de bases, preferiblemente pares de bases G-C. La mitoxantrona también forma enlaces cruzados electrostáticos dentro del ADN para estabilizar la intercalación y forma entrelazados de hebras de ADN en forma de encaje. La mitoxantrona inhibe la topoisomerasa II, una enzima que se sabe que es importante para la reparación del ADN dañado. La interacción con la topoisomerasa II provoca roturas del ADN de cadena simple y doble. La mitoxantrona también se une a la proteína citoesqueleto intracelular citoqueratina 8, lo que puede alterar la división celular. A diferencia de otras antraciclinas, la mitoxantrona no forma radicales libres de oxígeno. La mitoxantrona no es un sustrato para las reductasas, no sufre ciclos redox y puede inhibir el metabolismo microsomal de fármacos oxidativo-reductores. Se produce muy poca peroxidación lipídica en los tejidos cardíacos y esta es probablemente la razón de la disminución de los efectos cardíacos de la mitoxantrona en comparación con otras antraciclinas. La mitoxantrona no es específica de la fase celular, pero parece ser más activa en la fase G-2 tardía. Tiene un efecto citocida sobre células humanas cultivadas tanto en proliferación como en no proliferación; sin embargo, las células que proliferan rápidamente son más sensibles a la mitoxantrona. Se ha demostrado in vitro que la mitoxantrona inhibe la proliferación de células B, células T y macrófagos y altera la presentación de antígenos, así como la secreción de interferón gamma, factor de necrosis tumoral alfa e interleucina-2. La resistencia a la mitoxantrona se debe a la amplificación del gen de resistencia a múltiples fármacos (mdr), que aumenta la expresión de la glicoproteína P170; sin embargo, este puede no ser el único mecanismo de disminución de la acumulación intracelular de mitoxantrona.
Farmacocinética
Mitoxantrone is administered as an intravenous infusion. Mitoxantrone concentrations are highest in the liver, bone marrow, heart, lung, kidney, blood components, pancreas, spleen, and thyroid. Mitoxantrone is 78% bound to plasma proteins. No drug interactions with other highly protein bound drugs have been recognized. A three compartment model best describes the elimination profile of mitoxantrone. The initial alpha half-life is 2—15 minutes reflecting mitoxantrone distribution into blood components. The beta half-life ranges from 17 minutes to 3 hours due to redistribution of mitoxantrone back into the blood and into other tissues. The median terminal half-life of mitoxantrone is 75 hours (range 23—215 hours) reflecting slow release from tissues. Renal, hepatic, and metabolic clearance of mitoxantrone is low suggesting the major route of elimination from the plasma is by tissue uptake and binding. Mitoxantrone is then gradually released from these tissues. Mitoxantrone is metabolized to 2 inactive metabolites. The parent drug may also be conjugated with glutathione or glucuronide. Less than 10% of the total mitoxantrone dose is detected in the urine. Elimination of drug in the urine is pharmacokinetically insignificant but is clinically important since it will change the urine to a bluish-green color. Approximately 25% of a dose is eliminated via the hepatobiliary system after 5 days.
Vía Intramuscular:
Después de la infusión intravenosa, la mitoxantrona se distribuye rápida y ampliamente a los tejidos.
*No todos los productos ofrecidos en este sitio web han sido aprobados por COFEPRIS, EUA, EULA, FDA, MHRA, o WHO; para prevenir, tratar o curar cualquier condición médica, dolencia o enfermedad. Algunos están únicamente para estudios "In-Vitro" (en latín: en vidrio realizado fuera del cuerpo)
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