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Abciximab 10mg
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Abiciximab
Class:
GP IIb/IIIa (glycoprotein) Antagonist Platelet Aggregation Inhibitors
Clase:
Antagonistas de GP IIb/IIIa (glicoproteína) Inhibidores de la agregación plaquetaria
DESCRIPCIÓN:
Antagonista del receptor de glicoproteína plaquetaria IIb/IIIa
Terapia complementaria para prevenir complicaciones isquémicas cardíacas en intervención coronaria percutánea (ICP) o en pacientes con angina inestable que no responde. Fragmento Fab del anticuerpo monoclonal quimérico 7E3.
Description
Abiciximab
==================================
ESPAÑOL:
Indicaciones:
Abiciximab
Mecanismo de acción:
Abciximab es un inhibidor no competitivo de la glicoproteína (GP) IIb/IIIa que previene la unión del fibrinógeno, el factor von Willebrand (vWF) y otros ligandos adhesivos al receptor GP IIb/IIIa en las plaquetas activadas. Las "integrinas", que se encuentran prácticamente en todos los tipos de células, son una familia de moléculas de adhesión que median muchas respuestas fisiológicas. A diferencia de muchas de las otras integrinas, la GP IIb/IIIa es específica de las plaquetas y es el receptor más abundante que se encuentra en las plaquetas activadas, con aproximadamente 50 000 a 80 000 copias/célula. El fibrinógeno es el principal ligando que se une al receptor GP IIb/IIIa. La unión del fibrinógeno y otros ligandos, como el vWF, al receptor GP IIb/IIIa da como resultado el entrecruzamiento entre las plaquetas y es la vía final común de agregación plaquetaria, que en última instancia conduce a la formación de trombos. Se cree que el mecanismo de abciximab implica impedimento estérico y/o efectos conformacionales para bloquear el acceso del fibrinógeno y el vWF a los sitios del receptor GP IIb/IIIa. Posteriormente, el bloqueo de los sitios receptores previene la agregación plaquetaria. La inhibición máxima de la agregación plaquetaria ocurre cuando >= 80% de los receptores GP IIb/IIIa son bloqueados por abciximab. Abciximab no solo se une a GP IIb/IIIa, sino también a otras integrinas como el receptor de vitronectina. El receptor de vitronectina tiene un papel regulador en los procesos de adhesión, migración y proliferación celular; también está regulado positivamente en condiciones de rápido crecimiento vascular, como la angiogénesis. La inhibición de la proliferación celular inducida por vitronectina puede tener un papel en la prevención de la reestenosis; sin embargo, no se han demostrado los beneficios a largo plazo de la inhibición de la vitronectina. Abciximab puede actuar como anticoagulante. La actividad anticoagulante de abciximab puede deberse a la potente actividad de GP IIb/IIIa o puede estar implicado el receptor de vitronectina.
Farmacocinética
Abciximab se administra mediante inyección intravenosa en bolo seguida de infusión intravenosa. No se dispone de datos que describan el metabolismo de abciximab. La vida media de eliminación inicial de las concentraciones plasmáticas de abciximab libre es inferior a 10 minutos, con una vida media en la segunda fase de aproximadamente 30 minutos. La administración intravenosa de una dosis en bolo de abciximab seguida de una infusión continua según las dosis recomendadas produce concentraciones plasmáticas libres aproximadamente constantes durante toda la infusión. Al finalizar el período de infusión, las concentraciones plasmáticas libres caen rápidamente durante aproximadamente 6 horas y luego disminuyen a un ritmo más lento. Pueden estar presentes niveles bajos de bloqueo del receptor GP IIb/IIIa durante más de 10 días después de la interrupción de la infusión de abciximab. La función plaquetaria generalmente se recupera en el transcurso de 48 horas a pesar de que abciximab permanece en la circulación en niveles bajos durante más de 10 días.
Vía Intravenosa:
Los datos sobre la distribución de abciximab son limitados; sin embargo, los efectos farmacodinámicos del fármaco están bien descritos. Una dosis intravenosa en bolo de abciximab se une rápidamente a los receptores plaquetarios y aumenta el tiempo medio de hemorragia de aproximadamente 5 minutos a más de 30 minutos. Dos horas después de una dosis en bolo, más del 80% de los receptores de la glicoproteína (GP) IIb/IIIa están bloqueados y la agregación plaquetaria es casi inexistente. El bloqueo de >= 80% de los receptores GP IIb/IIIa se puede mantener mediante la administración de una infusión intravenosa continua de 0,125 mcg/kg/minuto (máximo de 10 mcg/minuto). Se encontró que una dosis de infusión continua más baja era insuficiente para mantener la respuesta inicial. Cuando se detiene una infusión de abciximab, se produce una rápida disminución inicial de las concentraciones plasmáticas durante las primeras 6 horas, seguida de una disminución más lenta. El tiempo de sangrado generalmente disminuye a <= 12 minutos dentro de las 12 horas posteriores a la interrupción en aproximadamente el 75% de los pacientes y dentro de las 24 horas en aproximadamente el 90% de los pacientes. La agregación plaquetaria ex vivo en respuesta a 20 mcM de difosfato de adenosina vuelve a >= 50 % del valor inicial en 24 horas en aproximadamente el 62 % de los pacientes y en 48 horas en aproximadamente el 88 % de los pacientes.
LOS ARTÍCULOS Y LA INFORMACIÓN DE PRODUCTOS PROPORCIONADOS EN ESTE SITIO WEB TIENEN FINES INFORMATIVOS Y EDUCATIVOS ÚNICAMENTE.- Para intervención coronaria percutánea (PCI) (p. ej., angioplastia, aterectomía, colocación de stent). Para uso como complemento de la intervención coronaria percutánea (PCI) para la prevención de complicaciones isquémicas cardíacas, incluida la prevención del infarto de miocardio (es decir, profilaxis del infarto de miocardio).
- Para la prevención de complicaciones isquémicas cardíacas en pacientes con infarto agudo de miocardio, NSTEMI o angina inestable (UA) que no responden al tratamiento médico convencional cuando se planifica una intervención coronaria percutánea (ICP) dentro de las 24 horas.
- Para la prevención de complicaciones isquémicas cardíacas en pacientes con IM con elevación del segmento ST (STEMI)† sometidos a intervención coronaria percutánea (PCI).
- Para el tratamiento de aneurismas coronarios grandes con o sin formación de trombos en niños con enfermedad de Kawasaki
- Para el tratamiento de la psoriasis en placas crónica de moderada a grave en personas candidatas a terapia sistémica o fototerapia y cuando otras terapias sistémicas son menos apropiadas.
- Para el tratamiento del infarto agudo de miocardio, STEMI† secundario a trombosis de la arteria coronaria en combinación con terapia fibrinolítica de dosis reducida y heparina.
Abiciximab
Mecanismo de acción:
Abciximab es un inhibidor no competitivo de la glicoproteína (GP) IIb/IIIa que previene la unión del fibrinógeno, el factor von Willebrand (vWF) y otros ligandos adhesivos al receptor GP IIb/IIIa en las plaquetas activadas. Las "integrinas", que se encuentran prácticamente en todos los tipos de células, son una familia de moléculas de adhesión que median muchas respuestas fisiológicas. A diferencia de muchas de las otras integrinas, la GP IIb/IIIa es específica de las plaquetas y es el receptor más abundante que se encuentra en las plaquetas activadas, con aproximadamente 50 000 a 80 000 copias/célula. El fibrinógeno es el principal ligando que se une al receptor GP IIb/IIIa. La unión del fibrinógeno y otros ligandos, como el vWF, al receptor GP IIb/IIIa da como resultado el entrecruzamiento entre las plaquetas y es la vía final común de agregación plaquetaria, que en última instancia conduce a la formación de trombos. Se cree que el mecanismo de abciximab implica impedimento estérico y/o efectos conformacionales para bloquear el acceso del fibrinógeno y el vWF a los sitios del receptor GP IIb/IIIa. Posteriormente, el bloqueo de los sitios receptores previene la agregación plaquetaria. La inhibición máxima de la agregación plaquetaria ocurre cuando >= 80% de los receptores GP IIb/IIIa son bloqueados por abciximab. Abciximab no solo se une a GP IIb/IIIa, sino también a otras integrinas como el receptor de vitronectina. El receptor de vitronectina tiene un papel regulador en los procesos de adhesión, migración y proliferación celular; también está regulado positivamente en condiciones de rápido crecimiento vascular, como la angiogénesis. La inhibición de la proliferación celular inducida por vitronectina puede tener un papel en la prevención de la reestenosis; sin embargo, no se han demostrado los beneficios a largo plazo de la inhibición de la vitronectina. Abciximab puede actuar como anticoagulante. La actividad anticoagulante de abciximab puede deberse a la potente actividad de GP IIb/IIIa o puede estar implicado el receptor de vitronectina.
Farmacocinética
Abciximab se administra mediante inyección intravenosa en bolo seguida de infusión intravenosa. No se dispone de datos que describan el metabolismo de abciximab. La vida media de eliminación inicial de las concentraciones plasmáticas de abciximab libre es inferior a 10 minutos, con una vida media en la segunda fase de aproximadamente 30 minutos. La administración intravenosa de una dosis en bolo de abciximab seguida de una infusión continua según las dosis recomendadas produce concentraciones plasmáticas libres aproximadamente constantes durante toda la infusión. Al finalizar el período de infusión, las concentraciones plasmáticas libres caen rápidamente durante aproximadamente 6 horas y luego disminuyen a un ritmo más lento. Pueden estar presentes niveles bajos de bloqueo del receptor GP IIb/IIIa durante más de 10 días después de la interrupción de la infusión de abciximab. La función plaquetaria generalmente se recupera en el transcurso de 48 horas a pesar de que abciximab permanece en la circulación en niveles bajos durante más de 10 días.
Vía Intravenosa:
Los datos sobre la distribución de abciximab son limitados; sin embargo, los efectos farmacodinámicos del fármaco están bien descritos. Una dosis intravenosa en bolo de abciximab se une rápidamente a los receptores plaquetarios y aumenta el tiempo medio de hemorragia de aproximadamente 5 minutos a más de 30 minutos. Dos horas después de una dosis en bolo, más del 80% de los receptores de la glicoproteína (GP) IIb/IIIa están bloqueados y la agregación plaquetaria es casi inexistente. El bloqueo de >= 80% de los receptores GP IIb/IIIa se puede mantener mediante la administración de una infusión intravenosa continua de 0,125 mcg/kg/minuto (máximo de 10 mcg/minuto). Se encontró que una dosis de infusión continua más baja era insuficiente para mantener la respuesta inicial. Cuando se detiene una infusión de abciximab, se produce una rápida disminución inicial de las concentraciones plasmáticas durante las primeras 6 horas, seguida de una disminución más lenta. El tiempo de sangrado generalmente disminuye a <= 12 minutos dentro de las 12 horas posteriores a la interrupción en aproximadamente el 75% de los pacientes y dentro de las 24 horas en aproximadamente el 90% de los pacientes. La agregación plaquetaria ex vivo en respuesta a 20 mcM de difosfato de adenosina vuelve a >= 50 % del valor inicial en 24 horas en aproximadamente el 62 % de los pacientes y en 48 horas en aproximadamente el 88 % de los pacientes.
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