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Cetuximab 500mg
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Cetuximab
Clase:
Anticuerpos monoclonales antineoplásicos dirigidos a EGFR
DESCRIPCIÓN:
Anticuerpo monoclonal anti-EGFR
Se utiliza para el cáncer colorrectal metastásico (CCRm) de tipo salvaje Ras positivo para EGFR; mCRC con mutación BRAF V600E; y cáncer de cabeza y cuello localmente avanzado o metastásico.
Puede provocar reacciones graves a la perfusión y paro cardiopulmonar; Las toxicidades dermatológicas son comunes.
Description
Cetuximab
Indicaciones:
Para el tratamiento del cáncer colorrectal. Para el tratamiento del cáncer colorrectal metastásico (CCRm) KRAS de tipo salvaje, que expresa EGFR, como agente único después del fracaso de regímenes basados en irinotecán y oxaliplatino o en pacientes que son intolerantes a la quimioterapia basada en irinotecán. Para el tratamiento del cáncer colorrectal metastásico (CCRm) KRAS de tipo salvaje, que expresa EGFR, en combinación con irinotecán en pacientes refractarios a la quimioterapia basada en irinotecán. Para el tratamiento de primera línea del cáncer colorrectal metastásico (CCRm) KRAS de tipo salvaje, que expresa EGFR, en combinación con FOLFIRI (irinotecán, fluorouracilo, leucovorina). Para el tratamiento de primera línea del cáncer colorrectal metastásico (CCRm) de tipo salvaje KRAS, en combinación con mFOLFOX6 (leucovorina, oxaliplatino, fluorouracilo). Para el tratamiento del cáncer colorrectal metastásico con mutación BRAF positiva, RAS de tipo salvaje, en combinación con irinotecán y vemurafenib. Para el tratamiento del cáncer colorrectal metastásico (CCRm) previamente tratado en pacientes con una mutación BRAF V600E, en combinación con encorafenib. Para el tratamiento del cáncer de cabeza y cuello. Para el tratamiento de primera línea del cáncer de células escamosas de cabeza y cuello local o regionalmente avanzado, en combinación con radioterapia. Para el tratamiento del cáncer de células escamosas de cabeza y cuello recurrente o metastásico cuando la terapia previa basada en platino ha fracasado, como monoterapia. Para el tratamiento del carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello recurrente o metastásico en combinación con cisplatino. Para el tratamiento de primera línea de la enfermedad locorregional recurrente o del cáncer metastásico de células escamosas de cabeza y cuello, en combinación con quimioterapia a base de platino y fluorouracilo. Para el tratamiento de primera línea del cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP) avanzado† en combinación con cisplatino y vinorelbina.
Cetuximab
Mecanismo de acción:
Cetuximab es un anticuerpo monoclonal quimérico recombinante humano/ratón que se une específicamente al dominio extracelular del receptor del factor de crecimiento epidérmico humano (EGFR). Está compuesto por las regiones Fv de un anticuerpo anti-EGFR murino con regiones constantes de las cadenas pesada y ligera kappa de IgG1 humana y se produce en un cultivo de células de mamífero (mieloma murino). El EGFR es una glicoproteína transmembrana que es miembro de una subfamilia de tirosina quinasas receptoras tipo 1 que incluyen EGFR, HER2, HER3 y HER4. Se expresa constitutivamente en muchos tejidos epiteliales normales, incluidos la piel y los folículos pilosos, pero también se detecta en muchos cánceres humanos, incluidos los de cabeza y cuello, colon y recto.
Cetuximab se une al EGFR tanto en células normales como tumorales, inhibiendo competitivamente la unión del factor de crecimiento epidérmico (EGF) y otros ligandos como el factor de crecimiento transformante alfa. Los ensayos in vitro y los estudios en animales in vivo han demostrado que la unión de cetuximab al EGFR bloquea la fosforilación y activación de las quinasas asociadas al receptor, lo que resulta en la inhibición del crecimiento celular, la inducción de la apoptosis y la disminución de la metaloproteinasa de la matriz y del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). producción. La transducción de señales a través de EGFR activa las proteínas Ras de tipo salvaje; sin embargo, en células con mutaciones somáticas activadoras de Ras, las proteínas Ras mutantes resultantes están continuamente activas independientemente de la regulación de EGFR.
In vitro, cetuximab can mediate antibody-dependent cellular cytotoxicity (ADCC) against certain human tumor types. In vitro assays and in vivo animal studies have shown that cetuximab inhibits the growth and survival of tumor cells that express EGFR; no anti-tumor effects of cetuximab were observed in human tumor xenografts lacking EGFR expression. The addition of cetuximab to radiation therapy or irinotecan in human tumor xenograft models in mice resulted in an increase in anti-tumor effects compared to radiation therapy or chemotherapy alone.
Induction of EGFR-mediated MAPK pathway activation has been identified as a mechanism of resistance to BRAF inhibitors in patients with BRAF-mutant colorectal cancer. In nonclinical models, combinations of a BRAF inhibitor with an EGFR inhibitor have been shown to overcome this resistance mechanism. Coadministration of cetuximab with encorafenib had an antitumor effect greater than either drug alone in a mouse model of colorectal cancer with mutated BRAF V600E.
Farmacocinética
Cetuximab se administra como infusión intravenosa y muestra una farmacocinética no lineal cuando se administra como monoterapia o en combinación con quimioterapia. El volumen de distribución (Vd) se aproxima al espacio vascular de 2 a 3 litros/m2 y parece ser independiente de la dosis. El estado de equilibrio se alcanza en la tercera infusión semanal cuando se administra con el régimen de dosis recomendado (dosis inicial de 400 mg/m2, seguida de 250 mg/m2 una vez a la semana); la vida media media fue de aproximadamente 112 horas (rango, 63 a 230 horas). El aclaramiento de cetuximab disminuyó de 0,08 litros/hora/m2 a 0,02 litros/hora/m2 a medida que la dosis aumentó de 20 mg/m2 a 200 mg/m2.
Vía Intravenosa:
El AUC aumentó de manera mayor que la dosis proporcional a medida que la dosis aumentó de 20 mg/m2 a 200 mg/m2; en dosis superiores a 200 mg/m2, el AUC pareció estabilizarse. Las concentraciones máximas medias (Cmax) en todos los estudios oscilaron entre 168 mcg/mL y 235 mcg/mL, mientras que las concentraciones mínimas medias (Cmin) oscilaron entre 41 mcg/mL y 85 mcg/mL cuando se administraron con el régimen de dosis recomendado (400 mg/m2). dosis inicial, seguida de 250 mg/m2 una vez a la semana). En un análisis farmacocinético poblacional de dos ensayos clínicos, cetuximab tuvo una exposición sistémica aproximadamente un 22 % (intervalo de confianza del 90 %, 6 % a 38 %) más alta en comparación con el cetuximab aprobado por la UE.
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Mecanismo de acción:
Cetuximab es un anticuerpo monoclonal quimérico recombinante humano/ratón que se une específicamente al dominio extracelular del receptor del factor de crecimiento epidérmico humano (EGFR). Está compuesto por las regiones Fv de un anticuerpo anti-EGFR murino con regiones constantes de las cadenas pesada y ligera kappa de IgG1 humana y se produce en un cultivo de células de mamífero (mieloma murino). El EGFR es una glicoproteína transmembrana que es miembro de una subfamilia de tirosina quinasas receptoras tipo 1 que incluyen EGFR, HER2, HER3 y HER4. Se expresa constitutivamente en muchos tejidos epiteliales normales, incluidos la piel y los folículos pilosos, pero también se detecta en muchos cánceres humanos, incluidos los de cabeza y cuello, colon y recto.
Cetuximab se une al EGFR tanto en células normales como tumorales, inhibiendo competitivamente la unión del factor de crecimiento epidérmico (EGF) y otros ligandos como el factor de crecimiento transformante alfa. Los ensayos in vitro y los estudios en animales in vivo han demostrado que la unión de cetuximab al EGFR bloquea la fosforilación y activación de las quinasas asociadas al receptor, lo que resulta en la inhibición del crecimiento celular, la inducción de la apoptosis y la disminución de la metaloproteinasa de la matriz y del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). producción. La transducción de señales a través de EGFR activa las proteínas Ras de tipo salvaje; sin embargo, en células con mutaciones somáticas activadoras de Ras, las proteínas Ras mutantes resultantes están continuamente activas independientemente de la regulación de EGFR.
In vitro, cetuximab can mediate antibody-dependent cellular cytotoxicity (ADCC) against certain human tumor types. In vitro assays and in vivo animal studies have shown that cetuximab inhibits the growth and survival of tumor cells that express EGFR; no anti-tumor effects of cetuximab were observed in human tumor xenografts lacking EGFR expression. The addition of cetuximab to radiation therapy or irinotecan in human tumor xenograft models in mice resulted in an increase in anti-tumor effects compared to radiation therapy or chemotherapy alone.
Induction of EGFR-mediated MAPK pathway activation has been identified as a mechanism of resistance to BRAF inhibitors in patients with BRAF-mutant colorectal cancer. In nonclinical models, combinations of a BRAF inhibitor with an EGFR inhibitor have been shown to overcome this resistance mechanism. Coadministration of cetuximab with encorafenib had an antitumor effect greater than either drug alone in a mouse model of colorectal cancer with mutated BRAF V600E.
Farmacocinética
Cetuximab se administra como infusión intravenosa y muestra una farmacocinética no lineal cuando se administra como monoterapia o en combinación con quimioterapia. El volumen de distribución (Vd) se aproxima al espacio vascular de 2 a 3 litros/m2 y parece ser independiente de la dosis. El estado de equilibrio se alcanza en la tercera infusión semanal cuando se administra con el régimen de dosis recomendado (dosis inicial de 400 mg/m2, seguida de 250 mg/m2 una vez a la semana); la vida media media fue de aproximadamente 112 horas (rango, 63 a 230 horas). El aclaramiento de cetuximab disminuyó de 0,08 litros/hora/m2 a 0,02 litros/hora/m2 a medida que la dosis aumentó de 20 mg/m2 a 200 mg/m2.
Vía Intravenosa:
El AUC aumentó de manera mayor que la dosis proporcional a medida que la dosis aumentó de 20 mg/m2 a 200 mg/m2; en dosis superiores a 200 mg/m2, el AUC pareció estabilizarse. Las concentraciones máximas medias (Cmax) en todos los estudios oscilaron entre 168 mcg/mL y 235 mcg/mL, mientras que las concentraciones mínimas medias (Cmin) oscilaron entre 41 mcg/mL y 85 mcg/mL cuando se administraron con el régimen de dosis recomendado (400 mg/m2). dosis inicial, seguida de 250 mg/m2 una vez a la semana). En un análisis farmacocinético poblacional de dos ensayos clínicos, cetuximab tuvo una exposición sistémica aproximadamente un 22 % (intervalo de confianza del 90 %, 6 % a 38 %) más alta en comparación con el cetuximab aprobado por la UE.
*No todos los productos ofrecidos en este sitio web han sido aprobados por la FDA, COFEPRIS, MHRA, EULA o WHO, para prevenir, tratar o curar cualquier condición médica, dolencia o enfermedad. Algunos están únicamente para estudios "In-Vitro" (en latín: en vidrio realizado fuera del cuerpo)
