Fludarabine / Fludarabina
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Fludarabine / Fludarabina
Marca de Patente: FLUDARA
Clase:
Antineoplásico
Análogos de purina
Cómo Suministrado:
-Sol inyectable intramuscular: 0,5 ml, 125 mcg.
-Sol inyectable subcutáneo: 0,5 ml, 125 mcg, 63-94 mcg.
DESCRIPCIÓN:
Pacientes con leucemia linfocítica crónica que no hayan respondido, o hayan empeorado, durante o después de uno (por lo menos) o más cursos de tratamiento estándar. La seguridad y efectividad en pacientes con leucemia linfocítica crónica no tratados o no refractarios ha sido probada.
Agente antineoplásico nucleósido de purina
Se utiliza para el tratamiento de pacientes adultos con leucemia linfocítica crónica de células B que no han respondido o cuya enfermedad ha progresado durante el tratamiento con al menos 1 régimen estándar que contenga un agente alquilante.
Description
Fludarabine / Fludarabina
Marca: FLUDARA
Indicaciones:Fludarabine / Fludarabina
Mecanismo de acción:
La fludarabina actúa como un antimetabolito de purina citotóxico. Tras su administración, la fludarabina se desfosforila rápidamente en el plasma para liberar el nucleósido 9-beta-D-arabinosil-2 fluoroadenina (F-ara-A), que luego ingresa a la célula a través de sistemas de transporte de alta y baja afinidad. La velocidad de transporte de fludarabina a las células malignas es mayor que a las células normales. Intracelularmente, F-ara-A se convierte en 5'-trifosfato, F-ara-ATP. El paso limitante de la velocidad en este proceso es la formación del monofosfato, que es catalizado por la desoxicitidina quinasa. Las células que carecen de desoxicitidina quinasa son resistentes a la fludarabina. La citotoxicidad del F-ara-ATP se debe principalmente a sus efectos sobre el ADN. F-ara-ATP compite con el trifosfato de desoxiadenosina por su incorporación al ADN. Una vez incorporado al ADN, F-ara-ATP funciona como un terminador de cadena de ADN, impidiendo el alargamiento de las cadenas de ADN en el terminal 3'. F-ara-ATP también inhibe la reparación del ADN al inhibir específicamente la ADN polimerasa alfa, gamma y delta.
Además, F-ara-ATP disminuye las reservas de desoxinucleótidos al inhibir la ribonucleósido difosfato reductasa. Al disminuir las reservas de desoxinucleótidos, la fludarabina mejora la actividad de la desoxicitidina quinasa, la enzima necesaria para la fosforilación de F-ara-A. F-ara-A también inhibe la ADN primasa y la ADN ligasa I, lo que provoca deleciones y mutaciones en el ADN. Se produce la incorporación al ARN y la inhibición de la transcripción del ARN, lo que conduce a una disminución de la producción de ARNm y proteínas, y puede ser relevante para la actividad de fludarabina en enfermedades indolentes. Sin embargo, se requieren concentraciones intracelulares 10 veces mayores para inhibir el ADN frente al ARN. La fludarabina agota las células CD4+, lo que provoca inmunosupresión. Se han diseñado regímenes de quimioterapia combinada para mejorar la citotoxicidad de la fludarabina al mejorar la acumulación de la forma trifosfato o al combinar fludarabina con agentes que dañan el ADN que inhiben los mecanismos de reparación del ADN.
Farmacocinética
La fludarabina se administra por vía intravenosa u oral.
Vía Intravenosa:
La formulación intravenosa se administra como sal monofosfato, lo que aumenta la solubilidad del fármaco. Después de la infusión intravenosa, se produce una rápida desfosforilación del fosfato de fludarabina al metabolito activo 2-fluoro-ara-A (F-ara-A). Esta desfosforilación del fosfato de fludarabina es tan rápida que en cuestión de minutos el fármaco original es indetectable en plasma. La fludarabina se distribuye ampliamente y se fija a los tejidos corporales. Se ha descrito una disminución bifásica de los niveles plasmáticos de F-ara-A con una vida media de eliminación terminal de 7 a 12 horas. La vida media intracelular de F-ara-ATP es de aproximadamente 15 horas. Se ha demostrado una acumulación moderada de F-ara-A después de 5 dosis diarias. Durante un tratamiento de 5 días, los niveles plasmáticos mínimos de F-ara-A aumentaron en un factor de 2. F-ara-A se excreta principalmente en la orina. La tasa de aclaramiento corporal total de fludarabina se correlaciona estrechamente con el aclaramiento de creatinina. El aclaramiento renal representa aproximadamente el 40% del aclaramiento corporal total. La gravedad de la neutropenia inducida por fludarabina está directamente relacionada con el aclaramiento corporal total, el AUC y la vida media.
Vía Oral
Los estudios farmacocinéticos de la forma oral han demostrado una biodisponibilidad oral del 50 al 65%; Se observa una exposición sistémica similar después de una dosis oral única de fludarabina de 40 mg/m2 y una dosis intravenosa única de fludarabina de 25 mg/m2. El tiempo hasta la Cmax y la biodisponibilidad fueron dosis independientes. La biodisponibilidad oral de fludarabina no se ve afectada por los alimentos.
*No todos los productos ofrecidos en este sitio web han sido aprobados por COFEPRIS, EUA, EULA, FDA, MHRA, o WHO; para prevenir, tratar o curar cualquier condición médica, dolencia o enfermedad. Algunos están únicamente para estudios "In-Vitro" (en latín: en vidrio realizado fuera del cuerpo)
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Metotrexato sódico para inyección IntraVenosa: 1 g.
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