Raloxifene / Raloxifeno
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Raloxifene / Raloxifeno
Marca de Patente: EVISTA
Clase:
Moduladores selectivos de los receptores de estrógeno (SERM).
Cómo Suministrado:
Comprimido oral: 60 mg.
DESCRIPCIÓN:
Modulador selectivo oral del receptor de estrógeno (SERM)
Aprobado para el tratamiento y la prevención de la osteoporosis posmenopáusica y para reducir el riesgo de cáncer de mama invasivo en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis o con alto riesgo de cáncer de mama.
Recuadro de advertencia sobre un mayor riesgo de tromboembolismo y accidente cerebrovascular.
Description
Raloxifene / Raloxifeno
Marca: EVISTA
Indicaciones:Raloxifene / Raloxifeno
Mecanismo de acción:
Mecanismo de acción: El raloxifeno es un agonista/antagonista de los estrógenos, comúnmente conocido como modulador selectivo de los receptores de estrógenos (SERM). Las acciones biológicas del raloxifeno están mediadas en gran medida a través de la unión a receptores de estrógeno, lo que resulta en la activación de vías estrogénicas en algunos tejidos (agonismo) y el bloqueo de vías estrogénicas en otros (antagonismo). El receptor de estrógeno puede regular la expresión génica mediante al menos dos vías distintas, que son específicas de ligando, tejido y/o gen. La unión de raloxifeno al receptor de estrógeno da como resultado la expresión diferencial de múltiples genes regulados por estrógeno en diferentes tejidos. Al igual que el tamoxifeno, el raloxifeno produce efectos similares a los del estrógeno en los huesos al tiempo que antagoniza los efectos del estrógeno en el tejido mamario. Sin embargo, mientras que el tamoxifeno estimula el tejido uterino, el raloxifeno produce un bloqueo casi completo de las respuestas uterotróficas al estrógeno y puede antagonizar el efecto estimulador uterino del tamoxifeno. El raloxifeno parece actuar como agonista de los estrógenos en los huesos. El raloxifeno reduce la resorción ósea y aumenta la densidad mineral ósea en mujeres posmenopáusicas sin estimular el endometrio ni el tejido mamario. La disminución de los estrógenos circulantes después de la ooforectomía o la menopausia conduce a una mayor resorción ósea. La pérdida ósea es inicialmente rápida porque el aumento compensatorio en la formación ósea es inadecuado para compensar las pérdidas por resorción. Los efectos del raloxifeno sobre los huesos se manifiestan como reducciones en las concentraciones séricas y urinarias de los marcadores de recambio óseo, disminución de la resorción ósea y aumentos de la densidad mineral ósea (DMO). En mujeres posmenopáusicas, el raloxifeno aumenta la DMO corporal total, incluida la DMO de la columna lumbar, la cadera y el cuello femoral, y disminuye la incidencia de fracturas. De manera similar a la terapia de reemplazo de estrógenos, el raloxifeno también disminuye el colesterol total y de lipoproteínas de baja densidad y las lipoproteínas (a). ) concentraciones. Sin embargo, el estrógeno aumenta el colesterol y los triglicéridos de las lipoproteínas de alta densidad, mientras que el raloxifeno no tiene ningún efecto sobre estas lipoproteínas. A diferencia del estrógeno, el raloxifeno no estimula el endometrio en mujeres posmenopáusicas con el útero intacto.
Farmacocinética
El raloxifeno se administra por vía oral. El raloxifeno tiene un gran volumen de distribución (2348 L/kg); el fármaco original y los conjugados de monoglucurónido están altamente unidos a las proteínas plasmáticas. El raloxifeno se une tanto a la albúmina como a la glicoproteína ácida alfa-1. No se une a la globulina fijadora de esteroides sexuales. El raloxifeno sufre un extenso metabolismo de primer paso a los siguientes conjugados de glucurónido: raloxifeno-4'-glucurónido, raloxifeno-6-glucurónido y raloxifeno-6,4'-diglucurónido. Como no se han identificado otros metabolitos, se cree que el raloxifeno no se metaboliza por las vías del citocromo P450. El raloxifeno y sus conjugados glucurónidos se interconvierten mediante metabolismo sistémico reversible y ciclo enterohepático. El raloxifeno se excreta principalmente en las heces. Menos del 0,2% se excreta sin cambios en la orina y menos del 6% se elimina en la orina como conjugados de glucurónido. La vida media de eliminación plasmática del raloxifeno es muy variable. La vida media de eliminación media después de múltiples dosis orales es de 32,5 horas (rango: 15,8 a 86,6 horas).
Vía Oral:
La absorción es rápida después de una dosis oral. Aunque se absorbe aproximadamente 60% de la dosis, la conjugación presistémica de glucurónido es extensa. Por tanto, la biodisponibilidad absoluta es sólo de aproximadamente el 2%. El raloxifeno y sus metabolitos glucurónidos sufren un ciclo enterohepático que afecta la biodisponibilidad y el tiempo hasta la concentración plasmática máxima. Una comida rica en grasas aumenta el AUC y la Cmax del raloxifeno en un 16% y un 28%, respectivamente; sin embargo, estos aumentos no se consideran clínicamente significativos.
*No todos los productos ofrecidos en este sitio web han sido aprobados por COFEPRIS, EUA, EULA, FDA, MHRA, o WHO; para prevenir, tratar o curar cualquier condición médica, dolencia o enfermedad. Algunos están únicamente para estudios "In-Vitro" (en latín: en vidrio realizado fuera del cuerpo)
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