Arsenic Trioxide / Trioxido de Arsenico
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se utiliza en el tratamiento del leucemia promielocítica aguda (APL). Actúa induciendo la apoptosis (muerte celular programada) y promoviendo la diferenciación de las promielocitos cancerosos en glóbulos blancos normales. Esto ayuda a restablecer la producción saludable de células sanguíneas y a combatir la progresión de la leucemia.
Description
Arsenic Trioxide / Trioxido de Arsenico
Arsenic Trioxide / Trioxido de Arsenico
Mecanismo de acción:
El mecanismo de acción del trióxido de arsénico no se comprende completamente, pero puede depender hasta cierto punto de la dosis administrada y del tipo de tumor. Las observaciones de trióxido de arsénico in vitro no se han correlacionado completamente con los resultados in vivo. La leucemia promielocítica aguda es causada por una lesión genética que altera el receptor del ácido alfa retinoico (RAR-alfa). La proteína de fusión que se forma, PML-RAR-alfa, inhibe las vías apoptóticas y bloquea la diferenciación mieloide. El trióxido de arsénico degrada la proteína de fusión PML-RAR-alfa; sin embargo, el trióxido de arsénico provoca un patrón de proteólisis diferente al del ácido todo transretinoico (ATRA). Al degradar la proteína PML-RAR-alfa, la terapia con trióxido de arsénico permite que continúe la diferenciación mieloide y que se produzca la apoptosis. A diferencia del ATRA, el trióxido de arsénico no regula negativamente el RAR-alfa de tipo salvaje. Los efectos del trióxido de arsénico dependen de la concentración: la inducción de diferenciación no terminal ocurre en concentraciones relativamente bajas (0,1 a 0,5 M/L) y la apoptosis ocurre en concentraciones más altas (0,5 a 2 mcM/L). Otras acciones sugeridas incluyen la regulación negativa de Bcl-2, la modificación del sistema redox del glutatión, la activación de caspasas, la modulación del poro de transición de la permeabilidad mitocondrial y la inhibición de la angiogénesis mediante la disminución del factor de crecimiento endotelial vascular (VGEF).
Farmacocinética
El trióxido de arsénico se administra mediante infusión intravenosa. Sufre hidrólisis cuando se coloca en solución y forma ácido arsenioso, la forma farmacológicamente activa del trióxido de arsénico. El ácido arsenioso se metaboliza mediante metilación en los tejidos corporales y en el hígado mediante metiltransferasas para formar los dos metabolitos principales (y menos tóxicos), el ácido monometilarsónico (MMAV) y el ácido dimetilarsínico (DMAV). Otro metabolito, presente en niveles bajos en el plasma, es el ácido arsénico; se forma por la oxidación del ácido arsenioso en los tejidos mediante procesos enzimáticos o no enzimáticos. La vida media de eliminación media del ácido arsenioso es de 10 a 14 horas, y la vida media de eliminación terminal media estimada para MMAV y DMAV es de 32 horas y 72 horas, respectivamente. El volumen de distribución del ácido arsenioso en estado estacionario es grande (media, 562 L); está ampliamente distribuido por todos los tejidos del cuerpo. El aclaramiento total de ácido arsenioso es de 49 L/hora; el aclaramiento renal es de 9 l/hora. El aclaramiento no depende de la dosis de trióxido de arsénico cuando se administra dentro del rango de dosis de 7 mg a 32 mg. Después de la administración de trióxido de arsénico, aproximadamente el 15% de la dosis se excreta como ácido arsénico inalterado en la orina. MMAV y DMAV se excretan principalmente en la orina.
El trióxido de arsénico no demostró actividad inhibidora del microsoma hepático humano en las enzimas del citocromo P450 (CYP) como CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5 y CYP4A9/11 in vitro. Por lo tanto, no se espera que los parámetros farmacocinéticos de los fármacos que son sustratos de estas enzimas CYP se vean afectados por el uso concomitante de trióxido de arsénico.
Isoenzimas del citocromo P450 afectadas: Ninguno
Vía Intravenosa:
Después de una dosis única de trióxido de arsénico de 0,15 mg/kg (rango, 7 a 32 mg), la exposición sistémica (AUC) parece ser lineal; El aclaramiento no depende de la dosis para este rango estudiado. Después de 0,15 mg/kg de trióxido de arsénico IV durante 2 horas durante 5 días a la semana, el Tmax del ácido arsénico fue de 2 horas, el AUC promedio fue de 194 ng x hora/mL el día 1 del ciclo 1 y el AUC promedio fue de 332 ng x hora/mL el día 25 del ciclo 1 (aproximadamente una acumulación del doble desde el día 1) en un estudio farmacocinético en 6 pacientes con leucemia promielocítica aguda. Debido a sus vidas medias más largas, la acumulación de MMAV y DMAV osciló entre 1,4 y 8 veces después de la administración de dosis múltiples en comparación con la administración de una dosis única.
*No todos los productos ofrecidos en este sitio web han sido aprobados por COFEPRIS, EUA, EULA, FDA, MHRA, o WHO; para prevenir, tratar o curar cualquier condición médica, dolencia o enfermedad. Algunos están únicamente para estudios "In-Vitro" (en latín: en vidrio realizado fuera del cuerpo)
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