Procarbazine / Procarbazina
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Procarbazine / Procarbazina
Marca de Patente: MATULANE
Clase:
Metilhidrazinas.
Cómo Suministrado:
Cápsula Oral: 50 mg.
DESCRIPCIÓN:
Agente alquilante no clásico; no tiene resistencia cruzada con los otros agentes alquilantes; tiene actividad inhibidora de la monoaminooxidasa (IMAO); puede causar reacciones similares al disulfiram.
Description
Procarbazine / Procarbazina
Marca: MATULANE
Indicaciones:Procarbazine / Procarbazina
Mecanismo de acción:
Mecanismo de acción: la procarbazina debe activarse por descomposición química o por oxidación microsomal a través del sistema enzimático citocromo P-450 hepático para ejercer sus efectos citotóxicos. Se pueden formar varios metabolitos activos, incluidas especies capaces de unirse al ADN y a los radicales libres. El mecanismo de acción exacto de la procarbazina no está claro, pero el fármaco parece tener varios sitios de acción en la célula. El peróxido de hidrógeno y el formaldehído se generan a partir de la activación de la procarbazina y se cree que interactúan con el ADN, lo que produce citotoxicidad. La procarbazina y sus metabolitos son capaces de provocar roturas de cromátidas y de hebras individuales de ADN en modelos animales. El número de pausas depende de la dosis y del tiempo transcurrido tras el tratamiento. La procarbazina también inhibe la síntesis de ADN, ARN y proteínas. La procarbazina puede inhibir la incorporación de timidina, desoxicitidina, formiato, adenina y 4-amino-5-imidazolcarboxamida al ADN, prevenir la utilización de ácido orótico en la síntesis de ARN y prevenir la utilización de leucina en la síntesis de proteínas. Sin embargo, el principal mecanismo de citotoxicidad de la procarbazina puede ser la metilación del ADN debido a los altos niveles de O6-metilguanina, un conocido aducto mutagénico y cancerígeno, observado en modelos animales. El fármaco parece ser más activo durante la fase G2. La resistencia a la procarbazina se desarrolla rápidamente después de la exposición al fármaco. Un mecanismo de resistencia a la procarbazina es la reparación de O6-metilguanina mediada por O6-alquilguanina-ADN alquiltransferasa (AGAT). Son posibles otros mecanismos de resistencia a los medicamentos. La procarbazina exhibe una débil actividad inhibidora de la monoaminooxidasa (MAO); Parece que el riesgo de interacciones medicamentosas graves no es tan grande con la procarbazina como con los IMAO tradicionales como la fenelzina o la tranilcipromina. Cuando se bloquea la MAO, la octopamina (un falso neurotransmisor) se acumula diluyendo los potentes neurotransmisores habituales. Este bloqueo simpático resultante reduce la presión arterial, produciendo así una acción antihipertensiva. Por el contrario, la inhibición de la MAO en el tracto gastrointestinal y el hígado puede causar absorción sistémica de grandes cantidades de tiramina, lo que puede provocar hipertensión debido a la liberación excesiva de norepinefrina.
Farmacocinética
Procarbazine is given orally. The plasma half-life of procarbazine is about 7 minutes indicating rapid and extensive hepatic metabolism. Data in humans show that the methylazoxy isomer is the major plasma metabolite present after a single 250 mg oral dose of procarbazine. The plasma concentration of this metabolite peaks at approximately 90 minutes and seems to have an initial plasma half-life of 60 minutes. Other metabolites present at lesser serum concentrations than the methylazoxy isomer are azoprocarbazine and the benzylazoxy isomer. Procarbazine may induce its own metabolism as evidenced by a significant increase in azoprocarbazine concentrations following day 14 of dosing. It is unclear if procarbazine enzyme induction results in clinically significant drug interactions with other drugs. Procarbazine metabolites are eliminated renally; N-isopropylterephthalamic acid is the major urinary metabolite, which is inactive. Approximately 70% of a procarbazine dose is excreted in the urine within 24 hours. There is minimal fecal excretion (4—12% over 96 hours).
Vía Intravenosa:
La procarbazina no se administra por vía intravenosa. La administración intravenosa de procarbazina produce una actividad clínica significativamente menor y un espectro diferente de toxicidad, lo que demuestra la importancia del metabolismo de primer paso para la activación de procarbazina. Además, la procarbazina no es estable en solución acuosa y se descompone, aunque lentamente, en presencia de luz en hidrazona biológicamente inactiva.
Vía Oral
La procarbazina se absorbe rápida y completamente a través del tracto gastrointestinal después de la administración oral. La procarbazina sufre un importante metabolismo de primer paso a través del sistema del citocromo P450 o la conversión enzimática de la monoaminooxidasa mitocondrial para formar azoprocarbazina, que luego se metaboliza adicionalmente intracelularmente a metabolitos citotóxicos. Después de la administración oral, el equilibrio entre el plasma y el LCR se produce en 15 a 30 minutos.
*No todos los productos ofrecidos en este sitio web han sido aprobados por COFEPRIS, EUA, EULA, FDA, MHRA, o WHO; para prevenir, tratar o curar cualquier condición médica, dolencia o enfermedad. Algunos están únicamente para estudios "In-Vitro" (en latín: en vidrio realizado fuera del cuerpo)
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