Carboplatin / Carboplatino
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Carboplatin / Carboplatino
Clase:
Compuestos de platino
DESCRIPCIÓN:
Agente antineoplásico alquilante de platino; en términos molares, el carboplatino es 45 veces menos citotóxico que el cisplatino; tan eficaz como el cisplatino en el cáncer de ovario, de células no pequeñas y de pulmón de células pequeñas; No se recomienda para el tratamiento de rutina de cánceres testiculares o de cabeza y cuello.
Description
Carboplatin / Carboplatino
Indicaciones:
Para el tratamiento del cáncer de ovario. Para el tratamiento de primera línea del cáncer de ovario en combinación con paclitaxel†. Dosis intravenosa.
Para el tratamiento de primera línea del cáncer de ovario en combinación con docetaxel†. Dosis intravenosa.
Para el tratamiento de primera línea o tratamiento paliativo del cáncer de ovario avanzado recurrente. Dosis intravenosa e intraperitoneal
Para el tratamiento del cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC)†. Para el tratamiento del NSCLC avanzado o metastásico en combinación con paclitaxel†. Dosis intravenosa
Para el tratamiento de primera línea del cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP) inoperable, localmente avanzado o metastásico en combinación con gemcitabina†. Dosis intravenosa.
Para el tratamiento de primera línea del cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP) irresecable, localmente avanzado o metastásico en combinación con docetaxel†. Dosis intravenosa.
Para el tratamiento de primera línea del cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP) en estadio IIIB o IV en combinación con pemetrexed†. Dosis intravenosa.
Para el tratamiento de primera línea del cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP) localmente avanzado o metastásico en pacientes que no son candidatos para cirugía curativa o radiación en combinación con nanopartículas de paclitaxel unidas a albúmina†.
Para el tratamiento de primera línea del NSCLC metastásico no escamoso, en combinación con pemetrexed y pembrolizumab†.
Para el tratamiento de primera línea del cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP) escamoso metastásico, en combinación con pembrolizumab y paclitaxel o nab-paclitaxel†.
Para el tratamiento de primera línea del cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP) no escamoso metastásico sin mutaciones de EGFR o ALK, en combinación con atezolizumab, bevacizumab y paclitaxel†.
Para el tratamiento de primera línea del cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC) no escamoso, localmente avanzado, recurrente o metastásico irresecable en combinación con bevacizumab y paclitaxel†.
Para el tratamiento de primera línea del cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC) no escamoso metastásico sin mutaciones de EGFR o ALK, en combinación con nanopartículas de paclitaxel unidas a albúmina (nab) y atezolizumab.
Para el tratamiento del cáncer de cabeza y cuello†. Para el tratamiento del carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello en estadio avanzado en combinación con 5-fluorouracilo y radioterapia†. Dosis intravenosa
Para el tratamiento del carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello recurrente o metastásico en combinación con 5-fluorouracilo†. Dosis intravenosa,
Para el tratamiento de primera línea de la enfermedad locorregional recurrente o del carcinoma de células escamosas metastásico de cabeza y cuello en combinación con fluorouracilo y cetuximab†.
Para el tratamiento del carcinoma de células escamosas avanzado de cabeza y cuello en combinación con paclitaxel y radioterapia†. Dosis intravenosa.
Para el tratamiento del cáncer testicular†. Para el tratamiento del cáncer testicular en combinación con etopósido y bleomicina†. Dosis intravenosa.
Para el tratamiento del seminoma en etapa I†. Dosis intravenosa
Para el tratamiento del linfoma no Hodgkin (LNH) † en recaída o refractario en combinación con ifosfamida y etopósido. Dosis intravenosa
Para la preparación de trasplantes de células madre†. Para la preparación de trasplantes de células madre, en combinación con ifosfamida y etopósido, antes del autotrasplante de células madre para el tratamiento de tumores de células germinales refractarios o en recaída†. Dosis intravenosa.
Para la movilización de células madre en combinación con ifosfamida y etopósido, en pacientes elegibles para trasplante con linfoma no Hodgkin. Dosis intravenosa.
Para el tratamiento del glioma maligno†. Para el tratamiento del glioma maligno recurrente de grado III en combinación con teniposida†.
Para el tratamiento de glioma maligno de bajo grado no tratado previamente en combinación con vincristina†. Dosis intravenosa.
Para el tratamiento de glioma maligno recurrente de alto grado†. Dosis intravenosa.
Para el tratamiento de primera línea del cáncer de vejiga de células transicionales avanzado†, en combinación con paclitaxel. Dosis intravenosa.
Para el tratamiento del cáncer de mama†. Para el tratamiento adyuvante de pacientes con cáncer de mama con ganglios positivos o ganglios negativos con sobreexpresión de HER2†, en combinación con docetaxel y trastuzumab. NOTA: Trastuzumab está aprobado por la FDA para el tratamiento del cáncer de mama con sobreexpresión de ganglios positivos o de alto riesgo con ganglios negativos de HER2 en combinación con carboplatino y docetaxel. El carboplatino no está aprobado por la FDA para el tratamiento del cáncer de mama. Dosis intravenosa.
Para el tratamiento de primera línea del cáncer de mama metastásico en combinación con paclitaxel†.
Para el tratamiento de primera línea del cáncer de mama metastásico que sobreexpresa HER2† en combinación con paclitaxel y trastuzumab. Dosis intravenosa.
Para el tratamiento neoadyuvante del cáncer de mama de alto riesgo, con receptor hormonal (HR) negativo y HER2 negativo (triple negativo) en etapa temprana, en combinación con paclitaxel y pembrolizumab, seguidos de pembrolizumab/ciclofosfamida/doxorrubicina†.
Para el tratamiento neoadyuvante del cáncer de mama de alto riesgo, con receptor hormonal (HR) negativo y HER2 negativo (triple negativo) en etapa temprana, en combinación con paclitaxel y pembrolizumab, seguidos de pembrolizumab/ciclofosfamida/epirubicina†.
Para el tratamiento del cáncer de mama triple negativo (TNBC), PD-L1 positivo (CPS 10 o más), localmente recurrente irresecable o metastásico, en combinación con gemcitabina y pembrolizumab†.
Para el tratamiento de la leucemia linfocítica aguda (LLA) recidivante o refractaria en combinación con ifosfamida, etopósido y rituximab†. Dosis intravenosa.
Para el tratamiento del tumor de Wilms recidivante de alto riesgo en combinación con etopósido e ifosfamida†. Dosis intravenosa.
Para el tratamiento del neuroblastoma de riesgo intermedio en combinación con etopósido, ciclofosfamida y doxorrubicina†.
Para el tratamiento de primera línea del timoma avanzado irresecable†, en combinación con paclitaxel. Dosis intravenosa
Para el tratamiento de primera línea del carcinoma tímico avanzado irresecable†, en combinación con paclitaxel. Dosis intravenosa
Para el tratamiento del cáncer de pulmón de células pequeñas (CPCP)†. Para el tratamiento del SCLC en estadio extenso, en combinación con etopósido†. Dosis intravenosa.
Para el tratamiento del SCLC en estadio limitado, en combinación con etopósido y radioterapia†. Dosis intravenosa.
Para el tratamiento del SCLC recidivante en combinación con paclitaxel†. Dosis intravenosa
Para el tratamiento de primera línea del SCLC en estadio extenso, en combinación con etopósido y atezolizumab†. Dosis intravenosa.
Para el tratamiento de primera línea del SCLC en estadio extenso, en combinación con etopósido y durvalumab.
Para el tratamiento del glioblastoma multiforme† después del fracaso de una terapia previa basada en bevacizumab, en combinación con irinotecán y bevacizumab.
Para el tratamiento del mesotelioma pleural maligno irresecable, avanzado y no tratado previamente, en combinación con pemetrexed†.
Para el tratamiento del carcinoma urotelial†. Para el tratamiento de primera línea del carcinoma urotelial localmente avanzado o metastásico, en combinación con gemcitabina y atezolizumab†.
Para el tratamiento adyuvante del cáncer urotelial localmente avanzado del tracto urinario superior (UTUC), en combinación con gemcitabina†.
Para el tratamiento adyuvante del cáncer urotelial localmente avanzado del tracto urinario superior (UTUC), en combinación con gemcitabina†.
NOTA: Dostarlimab está aprobado por la FDA en combinación con carboplatino y paclitaxel para esta indicación.
NOTA: Seleccione los pacientes para el tratamiento según la presencia de dMMR en la muestra del tumor.
Carboplatin / Carboplatino
Mecanismo de acción:
La actividad citotóxica del carboplatino es similar a la del cisplatino, ya que se une al ADN para formar enlaces cruzados y aductos dentro de la cadena que provocan cambios en la conformación del ADN y afectan la replicación del ADN. El carboplatino atraviesa fácilmente la membrana celular. Una vez dentro de la célula, la estructura del anillo del carboplatino es hidroxilada por agua para formar la fracción activa. Esta reacción ocurre más lentamente que la activación del cisplatino. Por lo tanto, se necesitan de 4 a 6 veces más cantidad de carboplatino para producir los mismos efectos citotóxicos que el cisplatino. Una vez en la forma activa, el carboplatino funciona de manera similar al cisplatino y se une al ADN, ARN u otras macromoléculas en dos sitios para formar enlaces entre cadenas e intracadenas. El carboplatino forma enlaces covalentes irreversibles que inhiben la replicación del ADN, la transcripción del ARN y la síntesis de proteínas. Los enlaces cruzados intracadena en la posición N7 de la guanina son los sitios de unión predominantes. Los entrecruzamientos máximos del ADN se producen 18 horas después de la exposición al carboplatino, en comparación con las 6 a 12 horas del cisplatino. Los enlaces cruzados de carboplatino tienen una tasa de eliminación más lenta que los enlaces cruzados inducidos por cisplatino. Se cree que esta velocidad más lenta de aparición y eliminación de entrecruzamientos de carboplatino se debe a una velocidad lenta de formación de aductos monofuncionales y/o una velocidad más lenta de conversión de monoaductos en entrecruzamientos. Si bien se considera inespecífico del ciclo celular, la citotoxicidad del carboplatino aumenta con la exposición durante la fase S y con mayores velocidades de infusión (24 horas frente a 1 hora). El carboplatino provoca la detención del ciclo celular en la fase G2 y luego induce la muerte celular programada o apoptosis.
Farmacocinética
El carboplatino se administra principalmente mediante infusión intravenosa. La farmacocinética del carboplatino y del cisplatino difiere mucho. Se produce muy poca unión a proteínas. El carboplatino se distribuye bien en la ascitis y el líquido pleural. Las concentraciones en LCR son aproximadamente el 30% de las concentraciones plasmáticas. El carboplatino no se metaboliza sino que sufre hidrólisis espontánea para formar el compuesto activo. La excreción de carboplatino es bifásica con vidas medias de 90 y 180 minutos. El carboplatino se excreta principalmente por los riñones mediante filtración y secreción tubulares. El sesenta y cinco por ciento de una dosis se puede recuperar en la orina en las primeras 24 horas.
The exposure to carboplatin or AUC is associated with myelosuppressive and cytotoxic effects. In general, carboplatin AUC of 4—7 is associated with acceptable myelosuppressive effects and efficacy. A carboplatin AUC of > 7 is associated with an increased incidence of severe myelosuppression with no added efficacy. Carboplatin bolus doses of 400—600 mg/m2 are associated with an AUC of 6—8 mg/mL x min in previously untreated patients with normal creatinine clearance. Several equations have been developed to individualize carboplatin dosing. The Calvert equation is the simplest equation and was approved by the FDA in 1995 for dosing of carboplatin. In the determination of this equation, creatinine clearance was determined using Cr-EDTA, which is thought to more accurately reflect glomerular filtration rate in patients with altered renal function than does a measured or a calculated creatinine clearance. Currently, Cr-EDTA is not available in the United States and creatinine clearance is determined using measured or calculated methods, which may not be as accurate. The Egorin equations use creatinine clearance and a relationship with platelet nadir to determine the carboplatin dosage. These equations also differentiate between previously treated and untreated patients to take into account the cumulative bone marrow toxicity of carboplatin. The dosing of carboplatin in many disease states is now almost entirely based upon AUC and not body surface area.
Vía Intravenosa:
Una dosis intravenosa de carboplatino se distribuye ampliamente por todos los tejidos del cuerpo y la distribución es igual al agua corporal total.
LOS ARTÍCULOS Y LA INFORMACIÓN DE PRODUCTOS PROPORCIONADOS EN ESTE SITIO WEB TIENEN FINES INFORMATIVOS Y EDUCATIVOS ÚNICAMENTE.Carboplatin / Carboplatino
Mecanismo de acción:
La actividad citotóxica del carboplatino es similar a la del cisplatino, ya que se une al ADN para formar enlaces cruzados y aductos dentro de la cadena que provocan cambios en la conformación del ADN y afectan la replicación del ADN. El carboplatino atraviesa fácilmente la membrana celular. Una vez dentro de la célula, la estructura del anillo del carboplatino es hidroxilada por agua para formar la fracción activa. Esta reacción ocurre más lentamente que la activación del cisplatino. Por lo tanto, se necesitan de 4 a 6 veces más cantidad de carboplatino para producir los mismos efectos citotóxicos que el cisplatino. Una vez en la forma activa, el carboplatino funciona de manera similar al cisplatino y se une al ADN, ARN u otras macromoléculas en dos sitios para formar enlaces entre cadenas e intracadenas. El carboplatino forma enlaces covalentes irreversibles que inhiben la replicación del ADN, la transcripción del ARN y la síntesis de proteínas. Los enlaces cruzados intracadena en la posición N7 de la guanina son los sitios de unión predominantes. Los entrecruzamientos máximos del ADN se producen 18 horas después de la exposición al carboplatino, en comparación con las 6 a 12 horas del cisplatino. Los enlaces cruzados de carboplatino tienen una tasa de eliminación más lenta que los enlaces cruzados inducidos por cisplatino. Se cree que esta velocidad más lenta de aparición y eliminación de entrecruzamientos de carboplatino se debe a una velocidad lenta de formación de aductos monofuncionales y/o una velocidad más lenta de conversión de monoaductos en entrecruzamientos. Si bien se considera inespecífico del ciclo celular, la citotoxicidad del carboplatino aumenta con la exposición durante la fase S y con mayores velocidades de infusión (24 horas frente a 1 hora). El carboplatino provoca la detención del ciclo celular en la fase G2 y luego induce la muerte celular programada o apoptosis.
Farmacocinética
El carboplatino se administra principalmente mediante infusión intravenosa. La farmacocinética del carboplatino y del cisplatino difiere mucho. Se produce muy poca unión a proteínas. El carboplatino se distribuye bien en la ascitis y el líquido pleural. Las concentraciones en LCR son aproximadamente el 30% de las concentraciones plasmáticas. El carboplatino no se metaboliza sino que sufre hidrólisis espontánea para formar el compuesto activo. La excreción de carboplatino es bifásica con vidas medias de 90 y 180 minutos. El carboplatino se excreta principalmente por los riñones mediante filtración y secreción tubulares. El sesenta y cinco por ciento de una dosis se puede recuperar en la orina en las primeras 24 horas.
The exposure to carboplatin or AUC is associated with myelosuppressive and cytotoxic effects. In general, carboplatin AUC of 4—7 is associated with acceptable myelosuppressive effects and efficacy. A carboplatin AUC of > 7 is associated with an increased incidence of severe myelosuppression with no added efficacy. Carboplatin bolus doses of 400—600 mg/m2 are associated with an AUC of 6—8 mg/mL x min in previously untreated patients with normal creatinine clearance. Several equations have been developed to individualize carboplatin dosing. The Calvert equation is the simplest equation and was approved by the FDA in 1995 for dosing of carboplatin. In the determination of this equation, creatinine clearance was determined using Cr-EDTA, which is thought to more accurately reflect glomerular filtration rate in patients with altered renal function than does a measured or a calculated creatinine clearance. Currently, Cr-EDTA is not available in the United States and creatinine clearance is determined using measured or calculated methods, which may not be as accurate. The Egorin equations use creatinine clearance and a relationship with platelet nadir to determine the carboplatin dosage. These equations also differentiate between previously treated and untreated patients to take into account the cumulative bone marrow toxicity of carboplatin. The dosing of carboplatin in many disease states is now almost entirely based upon AUC and not body surface area.
Vía Intravenosa:
Una dosis intravenosa de carboplatino se distribuye ampliamente por todos los tejidos del cuerpo y la distribución es igual al agua corporal total.
*No todos los productos ofrecidos en este sitio web han sido aprobados por COFEPRIS, EUA, EULA, FDA, MHRA, o WHO; para prevenir, tratar o curar cualquier condición médica, dolencia o enfermedad. Algunos están únicamente para estudios "In-Vitro" (en latín: en vidrio realizado fuera del cuerpo)
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