Cyclophosphamide / Ciclofosfamida
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Cyclophosphamide / Ciclofosfamida
Marca de Patente: CYTOXAN
Clase:
Antineoplásico
Análogos de mostaza nitrogenada
Cómo Suministrado:
-Solución intravenosa para inyección: 1 ml, 200 mg, 500 mg
-Cápsula oral: 25 mg, 50 mg
-Tableta oral: 25 mg, 50 mg
-Polvo inyectable intravenoso para solución: 1 g, 2 g, 500 mg
DESCRIPCIÓN:
Agente alquilante; Tiene actividad como antineoplásico e inmunosupresor.
Se utiliza para el tratamiento de una variedad de tumores sólidos, LNH, linfoma de Hodgkin y ALL; ciclofosfamida oral utilizada para el síndrome nefrótico en pacientes pediátricos; varios usos no autorizados
Contraindicado en pacientes con obstrucción del flujo urinario.
Description
Cyclophosphamide / Ciclofosfamida
Marca: CYTOXAN
Indicaciones:Cyclophosphamide / Ciclofosfamida
Mecanismo de acción:
La ciclofosfamida es un agente alquilante sintético que está químicamente relacionado con las mostazas nitrogenadas. Es un profármaco inactivo que requiere activación para liberar el metabolito activo, la mostaza fosforamida. La hidroxilación de la ciclofosfamida por el sistema del citocromo P450 genera 4-hidroxiciclofosfamida, que coexiste en equilibrio con su tautómero, la aldofosfamida. Estos metabolitos pueden difundirse libremente en las células, donde la aldofosfamida se descompone en 2 compuestos, mostaza fosforamida y acroleína. La mostaza fosforamida produce enlaces cruzados de ADN entre cadenas e intracadenas, responsables de las propiedades citotóxicas de la ciclofosfamida. La acroleína es la causa de la cistitis hemorrágica.
La ciclofosfamida también tiene efectos inmunosupresores. La ciclofosfamida causa linfopenia (tanto de células B como de células T) y supresión selectiva de la actividad de los linfocitos B. Se ha descrito una disminución de la secreción de inmunoglobulinas en pacientes tratados con dosis bajas de ciclofosfamida para enfermedades autoinmunes. La ciclofosfamida también influye en la actividad de los linfocitos T, aunque no se ha establecido el mecanismo exacto. La ciclofosfamida puede suprimir algunas funciones de las células T (p. ej., respuesta de injerto contra huésped e hipersensibilidad retardada). Además, la ciclofosfamida (o un análogo activado, la 4-hidroperoxiciclofosfamida) puede mejorar la respuesta inmune al inhibir las células T supresoras. Algunos estudios han demostrado que la ciclofosfamida puede aumentar la eficacia de ciertos regímenes de inmunoterapia al disminuir las células T supresoras inducidas por tumores. Otros datos sugieren que la ciclofosfamida induce la liberación de factores que potencian las células T específicas de tumores, específicamente los interferones tipo I.
Farmacocinética
La ciclofosfamida se administra por vía oral e intravenosa. El fármaco original, la ciclofosfamida, se une aproximadamente en 20% a proteínas, sin cambios dosis dependientes en la unión a proteínas; algunos metabolitos están unidos a proteínas en una proporción superior al 60%. El volumen de distribución se aproxima al agua corporal total (30 a 50 litros). Después de la administración intravenosa, la vida media de eliminación de la ciclofosfamida oscila entre 3 y 12 horas, con un aclaramiento corporal total que oscila entre 4 litros/hora y 5,6 litros/hora. La farmacocinética es lineal en el rango de dosis utilizado clínicamente; sin embargo, en dosis altas, se elimina menos compuesto original mediante 4-hidroxilación, lo que produce una eliminación no lineal. Cuando se administró a una dosis de 4 g/m2 durante 90 minutos, la ciclofosfamida mostró una eliminación saturable en paralelo con la eliminación renal de primer orden. La ciclofosfamida parece inducir su propio metabolismo, lo que da como resultado un aumento en el aclaramiento total, una mayor formación de metabolitos 4-hidroxilo y una vida media más corta después de la administración repetida en intervalos de 12 a 24 horas. La ciclofosfamida se excreta principalmente como metabolitos, de 10 a 20% se excreta como fármaco inalterado en la orina y 4% en la bilis después de la administración intravenosa.
Isoenzimas del citocromo P450 afectadas: CYP2A6, CYP2B6, CYP3A4/5, CYP2C9, CYP2C18, CYP2C19
La ciclofosfamida es un profármaco que se biotransforma principalmente (75%) en el hígado en metabolitos alquilantes activos mediante un sistema de oxidasa microsomal de función mixta que incluye CYP2A6, CYP2B6, CYP3A4, CYP3A5, CYP2C9, CYP2C18 y CYP2C19; CYP2B6 exhibe la mayor actividad 4-hidroxilasa. La contribución de CYP3A4 a la activación de la ciclofosfamida es variable, desde un nivel bajo del 5% al 10% hasta el 35% de la actividad enzimática total. CYP3A5 y CYP2C9 podrían ser importantes en la activación extrahepática de la ciclofosfamida. El extenso metabolismo de la ciclofosfamida catalizado por P-450 produce metabolitos terapéuticamente activos (N-hidroxilados) y terapéuticamente inactivos pero neurotóxicos (N-decloroetilados). El proceso de hidroxilación y activación de la ciclofosfamida está catalizado principalmente por CYP2B6 como se mencionó anteriormente, mientras que el proceso de N-decloroetilación de la ciclofosfamida parece catalizado principalmente por CYP3A4. La ciclofosfamida, el compuesto original, se activa para formar 4-hidroxiciclofosfamida, que está en equilibrio con su tautómero de anillo abierto aldofosfamida; Estos metabolitos activos luego sufren oxidación por la aldehído deshidrogenasa para formar 4-cetociclofosfamida y carboxifosfamida inactivas, respectivamente. La aldofosfamida también puede sufrir una eliminación beta para formar otros metabolitos activos, mostaza fosforamida y acroleína; esta conversión espontánea puede ser catalizada por la albúmina y otras proteínas. Menos del 5% de una dosis de ciclofosfamida se desintoxica directamente mediante oxidación de la cadena lateral, lo que lleva a la formación del metabolito inactivo 2-decloroetilciclofosfamida. Aún no está completamente claro qué efecto tienen los inhibidores de CYP2B6 o CYP3A4 sobre la activación y/o toxicidad de la ciclofosfamida. Parecería que los inhibidores de CYP2B6 interferirían con la eficacia de la ciclofosfamida al limitar la bioactivación del fármaco. También se ha postulado que el uso de inhibidores de CYP3A4 podría atenuar los efectos neurotóxicos del fármaco en algunos pacientes, pero no se dispone de datos clínicamente confiables que respalden esta hipótesis.
Vía Oral: Las concentraciones máximas de ciclofosfamida se produjeron 1 hora después de la administración oral (Tmax). La proporción de AUC para ciclofosfamida después de la administración oral e intravenosa (AUCPO a AUCIV) osciló entre 0,87 y 0,96.
Vía Intravenosa:
*No todos los productos ofrecidos en este sitio web han sido aprobados por COFEPRIS, EUA, EULA, FDA, MHRA, o WHO; para prevenir, tratar o curar cualquier condición médica, dolencia o enfermedad. Algunos están únicamente para estudios "In-Vitro" (en latín: en vidrio realizado fuera del cuerpo)
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