Zoledronic Acid / Acido Zoledronico
$ 13
Si Disponible: Dispensado al Día Siguiente
Envío Gratis
Dentro de México
Requiere Receta Médica
Este Medicamento requiere prescripción médica de su médico, clínica, hospital o terapeuta.
Zoledronic Acid / Acido Zoledronico
Clase:
Bifosfonatos inyectables
DESCRIPCIÓN:
Potente bifosfonato intravenoso de tercera generación; Seleccionar cuidadosamente el producto según la indicación de uso.
Se utiliza para la hipercalcemia de tumores malignos y metástasis óseas (p. ej., Zometa); administrado como una dosis única para la enfermedad de Paget (p. ej., Reclast)
Administrado una vez al año para la osteoporosis y la osteoporosis inducida por corticosteroides y su prevención tanto en hombres como en mujeres, y cada 2 años para la profilaxis de la osteoporosis en mujeres posmenopáusicas.
Description
Zoledronic Acid / Acido Zoledronico
Zoledronic Acid / Acido Zoledronico
Mecanismo de acción:
El ácido zoledrónico es un bifosfonato y actúa principalmente sobre los huesos. Es un inhibidor de la resorción ósea mediada por osteoclastos. La acción selectiva de los bifosfonatos sobre el hueso se basa en su alta afinidad por el hueso mineralizado. El ácido zoledrónico administrado por vía intravenosa se divide rápidamente en el hueso y se localiza preferentemente en sitios de alto recambio óseo. El principal objetivo molecular del ácido zoledrónico en los osteoclastos es la enzima farnesil pirofosfato sintasa. La duración relativamente larga de la acción del ácido zoledrónico es atribuible a su alta afinidad de unión al mineral óseo. In vitro, el ácido zoledrónico inhibe la actividad osteoclástica e induce la apoptosis de los osteoclastos. El ácido zoledrónico también bloquea la resorción osteoclástica del hueso y cartílago mineralizados mediante su unión al hueso. El ácido zoledrónico inhibe el aumento de la actividad osteoclástica y la liberación de calcio esquelético inducido por diversos factores estimuladores liberados por los tumores.
La hipercalcemia es un problema común que afecta a los pacientes con cáncer. La hipercalcemia asociada a enfermedades malignas surge de la resorción ósea acelerada. Esta forma de hipercalcemia podría resultar de la acción esquelética directa de varios tumores que inducen hiperactividad de los osteoclastos. Por lo tanto, reducir la resorción ósea excesiva y mantener una administración adecuada de líquidos son esenciales para el tratamiento de la hipercalcemia maligna. El ácido zoledrónico no reduce el nivel de proteína relacionada con la hormona paratiroidea (PTHrP) en pacientes con hipercalcemia de cáncer. El fármaco inhibe la resorción ósea sin inhibir la formación o mineralización ósea. Los estudios clínicos en pacientes con hipercalcemia por cáncer mostraron que las infusiones de dosis única de ácido zoledrónico se asocian con disminuciones del calcio y fósforo séricos y aumentos de la excreción urinaria de calcio y fósforo.
Al igual que otros bifosfonatos, no se ha establecido claramente el mecanismo exacto del efecto terapéutico del ácido zoledrónico en pacientes con enfermedad de Paget. La enfermedad de Paget es una enfermedad ósea idiopática y progresiva. En los sitios afectados se produce un número cada vez mayor de osteoclastos inusualmente grandes. Sigue una mayor resorción ósea, que se compensa con un aumento en la formación de hueso nuevo. Este hueso nuevo es inferior, a menudo está deformado y puede fracturarse fácilmente. Se cree que los bifosfonatos reducen la solubilidad de la matriz ósea mineralizada mediante adsorción a los cristales de hidroxiapatita en la matriz. La matriz se vuelve menos soluble y resistente a la resorción osteoclástica. Al igual que otros bifosfonatos, el ácido zoledrónico también puede bloquear la formación de osteoclastos maduros al afectar la unión de los precursores de osteoclastos a la matriz mineralizada.
El ácido zoledrónico parece tener efectos antitumorales directos en tipos específicos de células cancerosas. Cuando se estudia en líneas celulares de cáncer de mama, se ha observado que el ácido zoledrónico provoca reducciones en el número de células dependientes de la dosis y el tiempo y aumentos concomitantes en la apoptosis de las células tumorales. Estos cambios se observaron in vitro cuando se utilizó ácido zoledrónico solo o en combinación con paclitaxel. Aunque se desconoce el mecanismo exacto, el ácido zoledrónico puede mediar este efecto antitumoral al inhibir la vía del mevalonato. También se ha descubierto que el ácido zoledrónico ejerce efectos sobre ciertas líneas celulares de cáncer de próstata. No hay evidencia de que el ácido zoledrónico induzca la muerte de las células del cáncer de próstata, aunque el fármaco parece inhibir la proliferación celular. Se desconoce el mecanismo exacto de esta inhibición.
Farmacocinética
El ácido zoledrónico se administra mediante perfusión intravenosa. No se dispone de datos farmacocinéticos en pacientes con hipercalcemia, enfermedad de Paget u osteoporosis; La farmacocinética del fármaco se ha estudiado en pacientes con cáncer con metástasis óseas. El fármaco se distribuye principalmente al hueso en un proceso trifásico. La vida media de distribución temprana es de 0,24 horas, la vida media de eliminación temprana es de 1,87 horas y la vida media de eliminación terminal es de aproximadamente 146 horas. Se observaron concentraciones plasmáticas bajas hasta 28 días después de la dosis. Los estudios in vitro y ex vivo mostraron una baja afinidad del ácido zoledrónico por los componentes celulares de la sangre humana, con una relación media de concentración en sangre/plasma de 0,59 en un rango de concentración de 30 ng/ml a 5000 ng/ml. In vitro, la unión a proteínas plasmáticas es baja, con una fracción no unida que varía del 60 % a 2 ng/ml al 77 % a 2000 ng/ml de ácido zoledrónico. El ácido zoledrónico no sufre biotransformación in vivo. En estudios con animales, menos del 3% de la dosis intravenosa administrada se encontró en las heces, y el resto se recuperó en la orina o fue absorbido por los huesos, lo que indica que el fármaco se elimina intacto a través del riñón. Después de una dosis intravenosa de ácido zoledrónico radiomarcado en un paciente con cáncer y metástasis óseas, solo se recuperó en la orina una especie radiactiva con propiedades cromatográficas idénticas a las del fármaco original, lo que sugiere que el ácido zoledrónico no se metaboliza. En 64 pacientes con cáncer y metástasis óseas, en promedio (+/- DE) 39% +/- 16% de la dosis administrada se recuperó en la orina dentro de las 24 horas, y solo se encontraron trazas de medicamento en la orina después del día 2. El porcentaje acumulado de fármaco excretado en la orina durante 0 a 24 horas fue independiente de la dosis. El resto del fármaco que no se recupera en la orina durante las primeras 24 horas, que representa el fármaco presuntamente unido al hueso, se libera lentamente de regreso a la circulación sistémica, lo que da lugar a las concentraciones plasmáticas bajas y prolongadas observadas y a una vida media terminal prolongada. El aclaramiento renal de ácido zoledrónico de 0 a 24 horas fue de 3,7 +/- 2 l/hora. El aclaramiento de ácido zoledrónico fue independiente de la dosis pero dependiente del aclaramiento de creatinina del paciente.
Isoenzimas y transportadores de fármacos del citocromo P450 afectados: Ninguno
El ácido zoledrónico no inhibe ninguna enzima CYP450 in vitro.
Vía Intravenosa:
Se administraron infusiones intravenosas únicas o múltiples (cada 28 días) de 5 o 15 minutos de 2, 4, 8 o 16 mg de ácido zoledrónico a 64 pacientes con cáncer y metástasis óseas. La disminución de las concentraciones plasmáticas de ácido zoledrónico posterior a la infusión fue consistente con un proceso trifásico y de distribución en el hueso, mostrando una rápida disminución desde las concentraciones máximas (Cmax) al final de la infusión hasta menos del 1% de la Cmax 24 horas después de la infusión.
*No todos los productos ofrecidos en este sitio web han sido aprobados por COFEPRIS, EUA, EULA, FDA, MHRA, o WHO; para prevenir, tratar o curar cualquier condición médica, dolencia o enfermedad. Algunos están únicamente para estudios "In-Vitro" (en latín: en vidrio realizado fuera del cuerpo)
Related products
Bortezomib
$ 13Bortezomib
Marca de Patente: VELCADE
Clase:
Antineoplásico
Inhibidores de proteosomas antineoplásicos de moléculas pequeñas
Cómo Suministrado:
-Inyección intravenosa, solución: 1 ml, 2,5 mg
-Inyección intravenosa, polvo para solución: 1 mg, 2,5 mg, 3,5 mg
-Inyección subcutánea, polvo para solución: 1 mg, 2,5 mg, 3,5 mg
DESCRIPCIÓN:
Un inhibidor del proteasoma; administrado por vía intravenosa o subcutánea
Utilizado para el tratamiento del mieloma múltiple y del linfoma de células del manto.
Los pacientes con neuropatía grave preexistente deben recibir bortezomib sólo después de una cuidadosa evaluación de riesgos y beneficios.
Bortezomib
$ 13
Anastrozole / Anastrozol
$ 13Anastrozole / Anastrozol
Marca de Patente: ARIMIDEX
Clase:
Antiestrogénico
Inhibidores citostáticos de la aromatasa
Cómo Suministrado:
-Comprimidos Orales: 1 mg.
DESCRIPCIÓN:
Inhibidor selectivo de la aromatasa no esteroidea
Utilizado para el tratamiento del cáncer de mama en mujeres posmenopáusicas.
Mejor supervivencia libre de enfermedad en comparación con tamoxifeno como terapia adyuvante para el cáncer de mama temprano; la supervivencia general fue similar
Abiraterone / Abiraterona
$ 13Abiraterone / Abiraterona
Marca de Patente: ZYTIGA
Clase:
Inhibidores de la biosíntesis de andrógenos citostáticos
Antineoplásico
Cómo Suministrado:
-Comprimidos Orales: 125 mg, 250 mg, 500 mg.
DESCRIPCIÓN:
Inhibidor de la alfa-hidroxilasa/C17,20-liasa (CYP17) que bloquea la biosíntesis de andrógenos
Utilizado en combinación con un corticosteroide para el tratamiento del cáncer de próstata metastásico sensible a la castración de alto riesgo y del cáncer de próstata metastásico resistente a la castración.
Ibrutinib / Imbruvica
$ 873Ibrutinib / Imbruvica
Marca de Patente: IMBRUVICA
Clase:
Inhibidores antineoplásicos de la tirosina quinasa de Bruton (BTK) de molécula pequeña.
Cómo Suministrado:
-Suspensión oral de ibrutinib: 1 ml, 70 mg
-Cápsula oral de Imbruvica: 70 mg, 140 mg
-Pastillas orales de Imbruvica: 140 mg, 280 mg, 420 mg, 560 mg.
DESCRIPCIÓN:
Un inhibidor oral de la tirosina quinasa de Bruton (BTK)
Se utiliza en pacientes adultos con leucemia linfocítica crónica, linfoma linfocítico pequeño y macroglobulinemia de Waldenstrom y en pacientes adultos y pediátricos de 1 año o más con enfermedad de injerto contra huésped crónica.