Sunitinib / Sunitinib
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Sunitinib / Sunitinib
Clase:
Inhibidores antineoplásicos multiquinasa de molécula pequeña.
¿Cómo Se Suministra?
Sunitinib Malato en cápsula oral: 12,5 mg, 25 mg, 37,5 mg, 50 mg
DESCRIPCIÓN:
Inhibidor oral de tirosina quinasa multidireccional con actividades antiangiogénicas y antitumorales.
Se utiliza para tumores del estroma gastrointestinal (GIST), carcinoma de células renales y tumores neuroendocrinos de páncreas (pNET).
Description
Sunitinib / Sunitinib
Sunitinib / Sunitinib
Mecanismo de Acción:
Sunitinib es un inhibidor oral de molécula pequeña de múltiples receptores tirosina quinasas (RTK) implicados en el crecimiento tumoral, la angiogénesis patológica y la progresión metastásica del cáncer, incluidos los receptores del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGFR-alfa y PDGFR-beta), receptores del factor de crecimiento endotelial vascular. (VEGFR1, VEGFR2 y VEGFR3), el receptor del factor de células madre (KIT), la tirosina quinasa-3 similar a Fms (FLT3), el receptor del factor estimulante de colonias tipo 1 (CSF-1R) y el receptor del factor neurotrófico derivado de la línea de células gliales (RETIRADO). La inhibición de la actividad de estas RTK por sunitinib se ha demostrado en ensayos bioquímicos y celulares, y la inhibición de la función se ha demostrado en ensayos de proliferación celular. Sunitinib inhibió la fosforilación de PDGFR-beta, VEGFR2 y KIT en xenoinjertos tumorales que expresan dianas RTK in vivo. Demostró inhibición del crecimiento tumoral o de la regresión tumoral y/o inhibió las metástasis en algunos modelos experimentales de cáncer. Sunitinib inhibió el crecimiento de células tumorales que expresan PDGFR, RET y KIT desregulados in vitro, e inhibió la angiogénesis tumoral dependiente de PDGFR-beta y VEGFR2 in vivo. El metabolito principal de sunitinib exhibe una potencia similar en ensayos bioquímicos y celulares.
Varias reacciones adversas del sunitinib (es decir, decoloración del cabello y la piel) están asociadas con la inhibición de múltiples vías de señalización, incluidas KIT, PDGRF y VEGFR. El encanecimiento del cabello observado en los pacientes puede ser un posible marcador sustituto para monitorear los efectos biológicos de sunitinib.
Farmacocinética
Sunitinib se administra por vía oral. Sunitinib y su principal metabolito activo se unen en un 95 % y un 90 % a las proteínas plasmáticas humanas in vitro, respectivamente, de manera no dependiente de la concentración en el rango de 100 ng/ml a 4000 ng/ml. El volumen aparente de distribución (Vd/F) de sunitinib fue de 2230 L. Después de la administración de una dosis oral única a voluntarios sanos, la vida media terminal de sunitinib es de 40 a 60 horas; la vida media terminal del metabolito activo primario es de 80 a 110 horas. Con la administración diaria repetida, sunitinib se acumula de 3 a 4 veces, mientras que el metabolito activo primario se acumula de 7 a 10 veces. Las concentraciones en estado estacionario se alcanzan en un plazo de 10 a 14 días; para el día 14, las concentraciones plasmáticas combinadas de sunitinib y su metabolito activo oscilaron entre 63 y 101 ng/ml. No se observaron cambios significativos en la farmacocinética de sunitinib o del metabolito activo con la administración diaria repetida o con ciclos repetidos. Sunitinib se elimina principalmente a través de las heces (61%), y el 16% de la dosis administrada se elimina por vía renal. En un estudio de balance de masa en humanos de sunitinib radiomarcado, sunitinib y su metabolito activo fueron los principales compuestos identificados en muestras combinadas de plasma (92%), orina (86,4%) y heces (73,8%). Se identificaron metabolitos menores en la orina y las heces, pero generalmente no se encontraron en el plasma. El aclaramiento oral total (CL/F) osciló entre 34 L/hora y 62 L/hora, con una variabilidad entre pacientes del 40 %.
La farmacocinética en voluntarios sanos fue similar a la de las poblaciones de pacientes con tumores sólidos analizadas, incluidos pacientes con tumor del estroma gastrointestinal (GIST) y carcinoma de células renales (CCR). No se observaron cambios significativos en la farmacocinética de sunitinib o del metabolito activo primario con la administración diaria repetida o con ciclos repetidos.
Isoenzimas y transportadores de fármacos del citocromo P450 afectados: CYP3A4
Sunitinib se metaboliza mediante CYP3A4 a su metabolito activo primario, que se metaboliza aún más mediante CYP3A4; el metabolito activo primario comprende del 23% al 37% de la exposición total.
Vía Oral:
En el rango de dosis de 25 mg a 100 mg (0,5 a 2 veces la dosis recomendada aprobada), el AUC y la Cmax de sunitinib aumentan proporcionalmente con la dosis. Las concentraciones plasmáticas máximas de sunitinib generalmente se observan entre 6 y 12 horas después de la administración oral (Tmax). La administración con una comida rica en grasas y calorías (aproximadamente 150 calorías de proteínas y de 500 a 600 calorías de grasas) no tuvo un efecto clínicamente significativo sobre la exposición a sunitinib o sus metabolitos activos.
*No todos los productos ofrecidos en este sitio web han sido aprobados por COFEPRIS, EUA, EULA, FDA, MHRA, o WHO; para prevenir, tratar o curar cualquier condición médica, dolencia o enfermedad. Algunos están únicamente para estudios "In-Vitro" (en latín: en vidrio realizado fuera del cuerpo)
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