Cladribine / Cladribina
$ 13
Si Disponible: Dispensado al Día Siguiente
Envío Gratis
Dentro de México
Requiere Receta Médica
Este Medicamento requiere prescripción médica de su médico, clínica, hospital o terapeuta.
Cladribine / Cladribina
Marca de Patente: CLADRIBINE
Clase:
Interferones beta
Agentes de EM.
Cómo Suministrado:
-Solución intravenosa para inyección: 1 mg, 1 mL.
-Comprimido Oral: 10 mg.
DESCRIPCIÓN:
Antimetabolito nucleósido de purina sintético parenteral y oral
Utilizado para diversos linfomas y leucemias y formas recurrentes de esclerosis múltiple.
Description
Cladribine / Cladribina
Marca: CLADRIBINE
Indicaciones:Cladribine / Cladribina
Mecanismo de acción:
Leucemia y Linfoma:
La cladribina es fosforilada intracelularmente por la desoxicitidina quinasa para producir el resto activo clorodesoxiadenosina trifosfato. También se pueden detectar formas monofosfato y difosfato. Las células ricas en desoxicitidina quinasa, como los linfocitos, son sensibles a la cladribina. El trifosfato de clorodesoxiadenosina puede incorporarse al ADN e interferir con la función normal del ADN. Más importante aún, el trifosfato de clorodesoxiadenosina inhibe la ADN polimerasa, la ADN ligasa y la ribonucleótido reductasa, todas las cuales son enzimas importantes en el mantenimiento y reparación del ADN. Las roturas de hebras en el ADN comienzan a acumularse y provocan la síntesis de poli (ADP-ribosa) polimerasa. Para sintetizar esta enzima se debe consumir nicotinamida adenina dinucleótido (NAD). El NAD es necesario para la síntesis de ATP y su consumo posteriormente perjudica la síntesis de ATP. Sin concentraciones adecuadas de ATP, la célula muere en 48 horas. La cladribina es resistente a ADA, la enzima responsable de la desaminación de la desoxiadenosina. La desoxiadenosina es un subproducto de la degradación del ADN. A diferencia de la pentostatina, la cladribina no inhibe la ADA. Los estudios in vitro revelan que la cladribina afecta a los linfocitos en reposo y en proliferación. A diferencia de otros antineoplásicos antimetabolitos, la cladribina no es específica de la fase S, pero interfiere con los eventos que preparan a la célula para ingresar a la fase S. Las bajas concentraciones de cladribina inhiben el crecimiento de ciertas líneas celulares linfoblastoides y son letales para las células T malignas que se dividen lentamente. La cladribina no afecta las líneas celulares de tejido sólido. Los linfocitos normales de sangre periférica en reposo no se ven afectados. La inhibición del crecimiento celular depende de la dosis y del tiempo. La propensión de la cladribina a los linfocitos la hace muy eficaz como agente antileucémico. Las respuestas más espectaculares se han logrado en el tratamiento de la HCL.
Esclerosis Múltiple:
El mecanismo por el cual la cladribina ejerce sus efectos en la esclerosis múltiple no se ha dilucidado completamente, pero se cree que implica el agotamiento de los linfocitos a través de efectos citotóxicos sobre los linfocitos B y T a través de la alteración de la síntesis de ADN.
Farmacocinética
La cladribina se administra por vía oral e intravenosa. El volumen aparente medio de distribución es de 480 a 490 litros después de la administración oral y de 9 litros/kg después de la administración intravenosa. El volumen de distribución medio en estado estacionario fue de 4,5 +/- 2,8 l/kg después de una infusión intravenosa de 2 horas. La unión a proteínas plasmáticas es del 20% e independiente de la concentración, in vitro. La cladribina tiene el potencial de cruzar la barrera hematoencefálica con una relación de concentración de líquido cefalorraquídeo/plasma de aproximadamente 0,25 en pacientes con cáncer. Las concentraciones intracelulares de cladribina y/o sus metabolitos en linfocitos humanos son aproximadamente de 30 a 40 veces extracelulares, in vitro. La cladribina es un profármaco que se fosforila en monofosfato de cladribina (Cd-AMP) por la desoxicitidina quinasa en los linfocitos y la desoxiguanosina quinasa en las mitocondrias. El Cd-AMP se fosforila aún más a difosfato de cladribina y a trifosfato de 2-clorodesoxiadenosina (Cd-ATP), que es el resto activo. La desfosforilación y desactivación de Cd-AMP está catalizada por la 5'-nucleotidasa citoplasmática. In vitro se observó un metabolismo sanguíneo completo extenso y un metabolismo insignificante de las enzimas hepáticas. Las vidas medias intracelulares de Cd-AMP y Cd-ATP son de 15 horas y 10 horas, respectivamente. La vida media terminal estimada de cladribina es de aproximadamente 1 día. La mediana del aclaramiento renal aparente de cladribina administrada por vía oral es de 22,2 L/hora, y la del aclaramiento no renal es de 23,4 L/hora. El aclaramiento medio fue de 978 +/- 422 ml/hora/kg después de una infusión intravenosa de 2 horas.
Isoenzimas y transportadores de fármacos del citocromo P450 afectados: BCRP, P-gp, ENT1, CNT3
La cladribina es un sustrato de la proteína de resistencia al cáncer de mama (BCRP), la glicoproteína P (P-gp), el transportador equilibrador de nucleósidos 1 (ENT1) y el transportador concentrativo de nucleósidos 3 (CNT3). La inhibición de BCRP en el tracto gastrointestinal puede aumentar la biodisponibilidad oral y la exposición sistémica a la cladribina. La potente inhibición de ENT1 o CNT3 puede alterar la distribución intracelular y la eliminación renal de cladribina.
Vía Intravenosa:
La administración intravenosa de cladribina produce una biodisponibilidad del 100%. Al final de la infusión se producen aumentos rápidos de las concentraciones plasmáticas de cladribina..
Vía Oral:
Después de la administración oral de 10 mg de cladribina, la Cmáx media fue de 22 a 29 ng/ml y el AUC medio correspondiente fue de 80 a 101 ng x hora/ml. La Cmax y el AUC aumentaron proporcionalmente en un rango de dosis de 3 a 20 mg y no se observó acumulación de cladribina en plasma después de dosis repetidas. La biodisponibilidad de la cladribina oral fue aproximadamente del 40%. La mediana de Tmax fue de 0,5 horas (rango de 0,5 a 1,5 horas) después de la administración en ayunas. La administración con una comida rica en grasas disminuyó la media geométrica de la Cmáx en un 29 % y el AUC se mantuvo sin cambios; El Tmax se prolongó a 1,5 horas (rango de 1 a 3 horas), lo que no se espera que sea clínicamente significativo. El aclaramiento renal excedió la tasa de filtración glomerular, lo que indica una secreción renal activa de cladribina. Después de la administración oral de 10 mg de cladribina, el 28,5% [20] (media [desviación estándar]) de la dosis se excretó sin cambios por vía renal.
*No todos los productos ofrecidos en este sitio web han sido aprobados por COFEPRIS, EUA, EULA, FDA, MHRA, o WHO; para prevenir, tratar o curar cualquier condición médica, dolencia o enfermedad. Algunos están únicamente para estudios "In-Vitro" (en latín: en vidrio realizado fuera del cuerpo)
Related products
Cytarabine / Citarabina
$ 13Cytarabine / Citarabina
Marca de Patente: DepoCyt
Clase:
Análogos de pirimidina.
Cómo Suministrado:
-Sol inyectable intratecal: 1 ml, 20 mg, 100 mg
-Sol inyectable intravenoso: 1 ml, 20 mg, 100 mg
-Sol inyectable subcutáneo: 1 ml, 20 mg, 100 mg
-Solución inyectable. El frasco ámpula con liofilizado contiene: citarabina 500 mg. Excipiente cbp.
DESCRIPCIÓN:
Agente anitneoplásico antimetabolito de pirimidina; utilizado en el tratamiento de neoplasias hematológicas; tiene citotoxicidad limitada en tumores sólidos; También está disponible un producto liposomal.
Citarabina está indicada principalmente para la inducción y mantenimiento de la remisión de leucemias agudas linfoblásticas y mieloblásticas, en adultos y niños; linfoma linfoblástico, fase blástica de la leucemia granulocítica crónica, meningitis carcinomatosa, linfomatosa o leucémica.
Bleomycin / Bleomicina
$ 13Bleomycin / Bleomicina
Clase:
Otros antibióticos citotóxicos
DESCRIPCIÓN:
Antibiótico antineoplásico
Mezcla de 13 glicopéptidos; El componente activo es el péptido A-2.
Se utiliza para el linfoma de Hodgkin, LNH, cáncer testicular, cáncer de células escamosas de cabeza, cuello y cuello uterino, y derrames pleurales malignos.
Arsenic Trioxide / Trioxido de Arsenico
$ 13Arsenic Trioxide / Trioxido de Arsenico
Clase:
Otros agentes antineoplásicos
DESCRIPCIÓN:
Agente citotóxico que promueve la diferenciación mieloide.
Utilizado para el tratamiento de la leucemia promielocítica aguda.
Se han notificado arritmias cardíacas y síndrome de diferenciación.
Pertuzumab 420mg
$ 250Pertuzumab
Class:
Anticuerpos monoclonales antineoplásicos dirigidos a HER2/neu)
DESCRIPCIÓN:
Anticuerpo monoclonal antagonista del receptor HER2/neu
Para el tratamiento del cáncer de mama HER2 positivo neoadyuvante, adyuvante y metastásico