RAMUCIRUMAB
Indicaciones:
Para el tratamiento del cáncer gástrico o adenocarcinoma de la unión gastroesofágica.
Para el tratamiento del adenocarcinoma gástrico o de la unión gastroesofágica avanzado o metastásico con progresión de la enfermedad durante o después de quimioterapia que contenga fluoropirimidina o platino, como monoterapia.
Para el tratamiento del adenocarcinoma gástrico o de la unión gastroesofágica avanzado o metastásico con progresión de la enfermedad durante o después de quimioterapia que contenga fluoropirimidina o platino, en combinación con paclitaxel.
Para el tratamiento del cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC).
Para el tratamiento del NSCLC metastásico con progresión de la enfermedad durante o después de quimioterapia basada en platino, en combinación con docetaxel.
Para el tratamiento de primera línea del NSCLC metastásico en pacientes cuyos tumores tienen deleciones del exón 19 del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) o mutaciones de sustitución del exón 21 (L858R), en combinación con erlotinib.
Para el tratamiento del cáncer colorrectal metastásico (mCRC).
Para el tratamiento del cáncer colorrectal metastásico (CCRm) en pacientes con progresión de la enfermedad durante o después de una terapia previa con bevacizumab, oxaliplatino y una fluoropirimidina, en combinación con irinotecán, ácido folínico (leucovorina) y fluorouracilo (FOLFIRI).
Para el tratamiento del cáncer hepatocelular.
Para el tratamiento del cáncer hepatocelular avanzado en pacientes con un nivel de alfafetoproteína (AFP) de 400 ng/ml o más y que hayan sido tratados previamente con sorafenib.
Ramucirumab
Mecanismo de Acción:
Ramucirumab se une con alta afinidad al dominio extracelular del receptor 2 del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR2; receptor que contiene el dominio de inserción de quinasa; KDR), impidiendo la unión de los ligandos VEGF-A, VEGF-C y VEGF-D. Como resultado, ramucirumab inhibe la activación de VEGFR2 estimulada por ligando, inhibiendo la proliferación inducida por ligando y la migración de células endoteliales humanas. Ramucirumab inhibió la angiogénesis en un modelo animal in vivo. Ramucirumab funciona de manera diferente que bevacizumab, otro inhibidor de VEGF, en que bevacizumab se une al ligando VEGF, impidiendo que se una a VEGFR2/KDR; bevacizumab también disminuye los niveles de VEGF después de su unión. Ramucirumab se une a VEGF2, evitando que los ligandos de VEGF se unan y no afecta los niveles iniciales de VEGF. El mecanismo de unión a VEGFR2 en lugar de VEGF también puede inducir una menor resistencia, ya que las células endoteliales son genéticamente estables.
Farmacocinética:
Ramucirumab se administra mediante infusión intravenosa. Ramucirumab se administra mediante infusión intravenosa. Según un análisis farmacocinético poblacional, el volumen medio de distribución en estado estacionario fue de 5,4 litros (CV, 15%). El aclaramiento medio de ramucirumab es de 0,015 l/hora (CV, 30%) y la vida media de eliminación es de 14 días (CV, 20%). Las concentraciones en estado estacionario se alcanzaron aproximadamente a las 12 semanas. Las características farmacocinéticas de ramucirumab son similares para pacientes de todos los tipos de cáncer. El fármaco se elimina mediante aclaramiento mediado por receptores saturables.
Enzimas y transportadores de fármacos del citocromo P450 (CYP450) afectados: No se ha Informado Ninguno.
Vía Intravenosa:
La exposición sistémica a ramucirumab aumentó la dosis proporcionalmente a dosis de 8 mg/kg y superiores.
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