Omalizumab
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Omalizumab
Marca de Patente: XOLAIR
Clase:
Antiasmático
Inhibidores de inmunoglobulina E (IgE)
Inmunoterapias para enfermedades reactivas y obstructivas de las vías respiratorias.
Cómo Suministrado:
-Subcutaneous Inj Pwd F/Sol: 202.5mg
-Subcutaneous Inj: 0.5mL, 1mL, 75mg, 150mg
DESCRIPCIÓN:
Anticuerpo monoclonal dirigido contra IgE administrado mediante inyección subcutánea
Se utiliza para el asma alérgica de moderada a grave en pacientes adultos y pediátricos de 6 años o más, urticaria idiopática crónica refractaria en personas de 12 años o más, y para la rinosinusitis crónica con pólipos nasales (CRSwNP) en adultos con una respuesta inadecuada a los corticosteroides nasales, como complemento. -en tratamiento de mantenimiento
Se pueden desarrollar reacciones anafilácticas después de la primera dosis o durante el tratamiento en curso; los pacientes deben recibir dosis en un entorno de atención médica y ser observados después de las inyecciones
Description
Omalizumab
Marca: XOLAIR
Indicaciones:Omalizumab
Mecanismo de Acción:
Omalizumab se une al receptor Fc de alta afinidad de la IgE humana (Fc épsilonRI), impidiendo la unión de la IgE a una variedad de células asociadas con la respuesta alérgica y reduciendo las concentraciones de IgE libre en suero. Evitar el puente entre la IgE y las células asociadas con la respuesta alérgica previene la desgranulación de dichas células y, por tanto, la liberación de mediadores inflamatorios. La fase temprana de la respuesta alérgica se previene ya que omalizumab prohíbe la unión de la IgE a los mastocitos, previniendo la desgranulación de los mastocitos. La fase tardía de la respuesta alérgica se previene cuando el complejo IgE-anti-IgE no puede unirse a los receptores (Fc épsilonRI) de los monocitos, eosinófilos, células dendríticas, células epiteliales y plaquetas, interfiriendo así con la liberación de mediadores/citoquinas. Omalizumab provoca indirectamente una notable disminución de la regulación de (Fc épsilonRI) en los basófilos y también evita que la IgE interactúe con receptores Fc de baja afinidad ((Fc épsilonRII)) en las células presentadoras de antígenos. Los complejos IgE-anti-IgE no son inmunogénicos, tienen una vida media de aproximadamente 40 días y persisten en circulación durante un tiempo prolongado; estos hexámeros tienen sitios de unión a antígenos desocupados y son capaces de eliminar de la circulación aquellos alérgenos contra los que se dirige la IgE del paciente. En ensayos clínicos se ha descubierto que omalizumab reduce las concentraciones de IgE sérica libre en más de 90%, suprime considerablemente los eosinófilos en el esputo inducido y mitiga las respuestas alérgicas tanto de fase temprana como tardía.
Farmacocinética
Omalizumab se administra mediante inyección subcutánea. Una vez que omalizumab está en el suero, forma complejos de tamaño limitado con la IgE; no hay evidencia de distribución de omalizumab a otros tejidos u órganos. El volumen aparente de distribución de omalizumab en pacientes con asma después de la administración subcutánea fue de 78 +/- 32 ml/kg; la distribución de omalizumab fue similar en pacientes con urticaria idiopática crónica (UIC). La eliminación de omalizumab implicó procesos de eliminación de IgG, así como la eliminación mediante unión específica y formación de complejos con su ligando objetivo, IgE. La eliminación hepática de IgG incluyó la degradación en el sistema reticuloendotelial hepático (RES) y las células endoteliales. La IgG intacta también se excretó en la bilis. En estudios con ratones y monos, los complejos de omalizumab:IgE se eliminaron mediante interacciones con los receptores Fc-gamma dentro del RES a velocidades que generalmente fueron más rápidas que la eliminación de IgG. En pacientes con asma, la vida media de eliminación sérica de omalizumab fue en promedio de 26 días, con un aclaramiento aparente de 2,4 +/- 1,1 ml/kg/día en promedio. Duplicar el peso corporal duplicó aproximadamente el aclaramiento aparente en estos pacientes. Los estudios sugirieron que la farmacocinética de omalizumab en la rinosinusitis crónica con pólipos nasales (CRSwNP) era consistente con la del asma. En pacientes con UCE, en estado estacionario, según la farmacocinética poblacional, la vida media de eliminación sérica de omalizumab promedió 24 días y el aclaramiento aparente promedió 240 ml/día (correspondiente a 3 ml/kg/día para un paciente de 80 kg).
En pacientes con asma, las concentraciones séricas de IgE libre se reducen de manera dependiente de la dosis dentro de la hora siguiente a la primera dosis de omalizumab y se mantienen entre dosis. La disminución media de la IgE libre en suero es superior al 96 % cuando se utilizan las dosis recomendadas. Los niveles séricos de IgE total (es decir, unida y libre) aumentan después de la primera dosis debido a la formación de complejos de omalizumab:IgE, que tienen una tasa de eliminación más lenta en comparación con la IgE libre. 16 semanas después de la primera dosis, los niveles promedio de IgE total en suero son 5 veces más altos en comparación con el pretratamiento cuando se utilizan ensayos estándar. Después de la interrupción de omalizumab, el aumento inducido por omalizumab en la IgE total y la disminución de la IgE libre son reversibles, sin que se observe ningún rebote en las concentraciones de IgE después del lavado del fármaco. Las concentraciones de IgE total no parecen volver a los niveles previos al tratamiento hasta 1 año después de la interrupción de omalizumab.
En pacientes con UIC, el tratamiento con omalizumab produjo una reducción dosis dependiente de la IgE libre en suero y un aumento de los niveles de IgE total en suero, similar a las observaciones en pacientes con asma. La supresión máxima de la IgE libre se observó 3 días después de la primera dosis subcutánea. Después de repetir la dosis una vez cada 4 semanas, los niveles séricos de IgE libre antes de la dosis permanecieron estables entre 12 y 24 semanas de tratamiento. Los niveles de IgE total en suero aumentaron después de la primera dosis debido a la formación de complejos de omalizumab-IgE que tienen una tasa de eliminación más lenta en comparación con la IgE libre. Después de repetir la dosis una vez cada 4 semanas de 75 mg a 300 mg, los niveles séricos promedio de IgE total antes de la dosis en la semana 12 fueron de 2 a 3 veces más altos en comparación con los niveles previos al tratamiento y permanecieron estables entre 12 y 24 semanas de tratamiento. Después de la interrupción de la dosis de omalizumab, los niveles de IgE libre aumentaron y los niveles de IgE total disminuyeron hasta alcanzar los niveles previos al tratamiento durante un período de seguimiento de 16 semanas.
En pacientes con RSCcNP, el tratamiento con omalizumab provocó una reducción de la IgE libre sérica y un aumento de los niveles séricos de IgE total, similar a las observaciones en pacientes con asma. Las concentraciones medias de IgE total al inicio del estudio fueron 168 UI/ml y 218 UI/ml en los ensayos 1 y 2 de pólipos nasales, respectivamente. Después de dosis repetidas cada 2 o 4 semanas, con dosis y frecuencia de acuerdo con la Tabla 3, las concentraciones medias de IgE libre previas a la dosis en la Semana 16 fueron 10,0 UI/mL en el Ensayo 1 y 11,7 UI/mL en el Ensayo 2 y permanecieron estables a las 24 semanas de tratamiento. Los niveles de IgE total en suero aumentaron debido a la formación de complejos omalizumab-IgE, que tienen una tasa de eliminación más lenta en comparación con la IgE libre. Después de dosis repetidas cada 2 o 4 semanas, con dosis y frecuencia de acuerdo con la Tabla 3, la media y la mediana de los niveles séricos de IgE total antes de la dosis en la Semana 16 fueron de 3 a 4 veces mayores en comparación con los niveles previos al tratamiento, y permanecieron estables entre 16 y 4 semanas. 24 semanas de tratamiento.
Isoenzimas y transportadores de fármacos del citocromo P450 afectados: Ninguno
Vía Subcutánea:
Después de la administración subcutánea, omalizumab se absorbe lentamente en el suero, donde forma complejos con la IgE. Las concentraciones séricas máximas se alcanzan en 7 a 8 días. La biodisponibilidad absoluta promedio es del 62%.
*No todos los productos ofrecidos en este sitio web han sido aprobados por la COFEPRIS, EUA, EULA, FDA, MHRA o WHO, para prevenir, tratar o curar cualquier condición médica, dolencia o enfermedad. Algunos están únicamente para estudios "In-Vitro" (en latín: en vidrio realizado fuera del cuerpo)
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Se han informado reacciones inmunomediadas; Es posible que sea necesario suspender o suspender permanentemente el tratamiento.