Bevacizumab 400mg
$ 250
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Bevacizumab
Clase:
Anticuerpos monoclonales antineoplásicos dirigidos a VEGF.
DESCRIPCIÓN:
Anticuerpo monoclonal humanizado contra el factor de crecimiento endotelial vascular
Se utiliza para el cáncer colorrectal metastásico, el cáncer hepatocelular, el cáncer de células renales, el cáncer de pulmón de células no pequeñas, el cáncer de cuello uterino, el glioblastoma recurrente y el cáncer epitelial de ovario, de las trompas de Falopio o peritoneal primario.
Puede provocar reacciones relacionadas con la perfusión que requieran una velocidad de perfusión reducida o la interrupción del tratamiento; también asociado con complicaciones en la cicatrización de heridas que requieren la interrupción del tratamiento durante 28 días antes y después de la cirugía.
Description
Bevacizumab
Bevacizumab
Mecanismo de acción:
Bevacizumab se une al factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y previene la unión de VEGF con sus receptores, VEGFR-1 (Flt-1) y VEGFR-2 (Flk-1/KDR), que se encuentran en la superficie de las células endoteliales. La interacción de VEGF con sus receptores conduce a la proliferación de células endoteliales y a la formación de nuevos vasos sanguíneos en modelos in vitro de angiogénesis. La administración de bevacizumab a modelos de xenotrasplante de cáncer de colon en ratones desnudos (atómicos) provocó una reducción del crecimiento microvascular y una inhibición de la progresión de la enfermedad metastásica.
En el cuerpo, VEGF actúa en la angiogénesis regulando tanto la proliferación como la permeabilidad vascular. VEGF es único debido a su especificidad y potencia para el endotelio vascular. Además, VEGF tiene efectos antiapoptóticos en las células de los vasos recién formados al inducir proteínas antiapoptóticas bcl-2 y A1. Se han identificado otros miembros de la familia de genes VEGF; sin embargo, su función no se ha caracterizado completamente. VEGF se expresa en células tumorales, macrófagos, células T, células de músculo liso, células renales, células mesangiales, queratinocitos, astrocitos y osteoblastos. La expresión de VEGF está regulada por diferenciación, transformación, citocinas, hormonas y factores de crecimiento (p. ej., factor de crecimiento epidérmico, factor de crecimiento transformante beta, factor de crecimiento de queratinocitos, interleucina-1 beta, prostaglandina E2 y factor de crecimiento similar a la insulina-1). ) y la privación de oxígeno.
En condiciones hipóxicas, el factor I inducible por hipoxia activa la transcripción del gen VEGF-A. VEGF-A promueve la proliferación de células endoteliales y la quimiotaxis de células endoteliales y monocitos. Además, VEGF-A puede provocar la diferenciación de monocitos en células de tipo endotelial e inhibir la maduración de las células dendríticas. Estos efectos pueden agotar las células inmunitarias del huésped y provocar inmunosupresión. VEGF-A también aumenta la permeabilidad vascular, lo que provoca una fuga de proteínas plasmáticas que da como resultado la formación de un gel de fibrina extravascular. El aumento de la permeabilidad vascular da como resultado un aumento de la presión del líquido intersticial intratumoral, lo que reduce la administración de terapias antineoplásicas. Durante el desarrollo fetal y el período posnatal temprano, VEGF-A es fundamental para la maduración normal; sin embargo, su función evoluciona con la edad. En ratones, aproximadamente a las 4 semanas, la vascularización se vuelve independiente del VEGF. En animales adultos, la inactivación de VEGF-A tiene poco efecto sobre la vasculatura; aunque es necesario durante el desarrollo del cuerpo lúteo y para la cicatrización de heridas. Los niveles reducidos de VEGF pueden causar neurodegeneración al alterar la perfusión del tejido neural.
Farmacocinética
Bevacizumab se administra mediante infusión intravenosa. La vida media estimada fue de 20 días (rango, 11 a 50 días), el volumen central de distribución medio fue 2,9 L (coeficiente de varianza (CV), 22%) y el aclaramiento medio fue 0,23 L/día (CV, 33%) en pacientes que recibieron de 1 a 20 mg/kg de bevacizumab semanalmente, cada 2 semanas o cada 3 semanas en un análisis farmacocinético (PK) poblacional (n = 491). Bevacizumab exhibe una farmacocinética (PK) lineal, y el tiempo previsto para alcanzar más del 90 % de la concentración en estado estacionario es de 84 días.
Isoenzimas y transportadores de fármacos del citocromo P450 afectados: Ninguno
Vía Intravenosa:
En las simulaciones farmacocinéticas, el nivel mínimo medio (Cmin) fue de 80,3 mcg/ml el día 84 después de una dosis de bevacizumab de 5 mg/kg IV administrada una vez cada 2 semanas. El índice de acumulación fue de 2,8 después de una dosis de bevacizumab de 10 mg/kg IV administrada una vez cada 2 semanas.
*No todos los productos ofrecidos en este sitio web han sido aprobados por la FDA, COFEPRIS, MHRA, EULA o WHO, para prevenir, tratar o curar cualquier condición médica, dolencia o enfermedad. Algunos están únicamente para estudios "In-Vitro" (en latín: en vidrio realizado fuera del cuerpo)
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