Verteporfina (VISUDYNE)
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Verteporfina (VISUDYNE)
Marca de Patente: VISUDYNE
Clase:
Agentes Preventivos de Cataratas y Anticataractogénicos Sistémicos
Cómo Suministrado:
-Polvo inyectable intravenoso para solución: 15 mg
DESCRIPCIÓN:
Agente fotosensibilizante derivado de porfirina utilizado como parte de la terapia fotodinámica; Se utiliza como tratamiento selectivo para la neovasularización coroidea (NVC) asociada con la degeneración macular. Tratamiento fotodinámico de la regeneración macular asociada con la edad.
Description
Verteporfina (VISUDYNE)
Marca: VISUDYNE
Indicaciones:Verteporfina (VISUDYNE)
Mecanismo de acción:
Mecanismo de acción: la terapia fotodinámica (TFD) con verteporfina causa daño local al endotelio neovascular y produce oclusión del vaso. La verteporfina se transporta a través del torrente sanguíneo mediante lipoproteínas de baja densidad (LDL). El complejo verteporfina-LDL es absorbido por las células endoteliales de los vasos sanguíneos coroideos anormales, que exhiben niveles elevados de receptores de LDL. Luego, la verteporfina se activa mediante una luz láser roja (longitud de onda de 689 nm); La verteporfina no tiene ningún efecto sobre los tejidos hasta que es activada por la luz. Tras la activación luminosa de la verteporfina, la molécula de verteporfina excitada inicia la generación de radicales de oxígeno tóxicos y reacciones en cadena que dañan el endotelio. La transferencia de electrones de espín de la verteporfina al oxígeno genera radicales libres de oxígeno. Las reacciones radicales posteriores pueden formar radicales superóxido e hidroxilo. Estos radicales libres causan efectos citotóxicos al dañar el plasma y las membranas intracelulares. El daño a las células tratadas se observa a las pocas horas del tratamiento con TFD. Una reacción necrótica y respuestas inflamatorias asociadas evolucionan durante varios días. El cese del movimiento celular normal y la formación de múltiples ampollas en la membrana caracterizan el daño celular. Las ampollas son protuberancias en forma de globo de la membrana celular e indican un daño severo a la membrana. Después de la formación de la ampolla, la célula ya no se divide y muere. El daño mitocondrial después de la TFD incluye la inhibición de la fosforilación oxidativa y las enzimas transportadoras de electrones, y la reducción de los niveles celulares de trifosfato de adenosina (ATP). El endotelio neovascular dañado libera factores procoagulantes y vasoactivos, como el factor activador plaquetario y el tromboxano A2, que provocan trombosis y oclusión vascular, lo que da lugar a agregación plaquetaria, formación de coágulos y vasoconstricción. En última instancia, la TFD con verteporfina conduce a la destrucción de nuevos vasos sanguíneos en el área de neovascularización coroidea.
Farmacocinética
La verteporfina se administra por vía intravenosa. La verteporfina tiene una vida media de eliminación de 5 a 6 horas. La verteporfina sólo se metaboliza en pequeña medida por las esterasas hepáticas y plasmáticas. Los sistemas de enzimas oxidativas del hígado, incluido el sistema del citocromo P-450, no parecen desempeñar ningún papel en el metabolismo de la verteporfina. La verteporfina se elimina por las heces.
Propiedades:
Es un agente compuesto por dos radioisómeros que se activan con la luz (láser) en presencia de oxígeno y que se emplea como terapia fotodinámica en la degeneración macular. A raíz de la activación lumínica, verteporfina genera radicales libres que provocan daño sobre el endotelio vascular y oclusión vascular. Este daño libera factores vasoactivos procoagulantes a través de la lipo-oxigenasa (leucotrienos) y la ciclo-oxigenasa (tromboxano) seguido de vasoconstricción, coagulación fibrinal y agregación plaquetaria preferentemente en la neovasculatura coroidal. Se aplica por infusión intravenosa, se metaboliza a nivel hepático, su vida media es de 5-6 horas y se elimina por hígado, prácticamente no modificado ya que no es afectado por sistema microsomal P-450.
Dosificación:
Se trata de una tratamiento mixto en 2 etapas iniciado con la aplicación de verteporfina seguido de la luz láser. Se administra por perfusión intravenosa diluido en dextrosa al 5% (30ml en 10 minutos) 6mg/m2 a un ritmo de 3ml/minuto. En la segunda etapa del tratamiento se aplica la luz láser 50j/cm2 con una intensidad de 600mW/cm2 en 83 segundos a los 10-15 minutos de iniciado el goteo intravenoso con el fármaco. El médico oftalmólogo deberá controlar al paciente cada 3 meses y si la lesión coroidal vascular perdura en la angiografía con fluoresceína, se puede repetir un nuevo ciclo de aplicación.
*No todos los productos ofrecidos en este sitio web han sido aprobados por COFEPRIS, EUA, EULA, FDA, MHRA, o WHO; para prevenir, tratar o curar cualquier condición médica, dolencia o enfermedad. Algunos están únicamente para estudios "In-Vitro" (en latín: en vidrio realizado fuera del cuerpo)
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Marca de Patente: VISUDYNE
Clase:
Agentes Preventivos de Cataratas y Anticataractogénicos Sistémicos
Cómo Suministrado:
-Polvo inyectable intravenoso para solución: 15 mg
-Producto de EUA con codigo de NDC 00187-5600-15
DESCRIPCIÓN:
Agente fotosensibilizante derivado de porfirina utilizado como parte de la terapia fotodinámica; Se utiliza como tratamiento selectivo para la neovasularización coroidea (NVC) asociada con la degeneración macular. Tratamiento fotodinámico de la regeneración macular asociada con la edad.
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Class:
Agentes de tratamiento húmedo para la DMAE.
DESCRIPCIÓN:
Fragmento de anticuerpo monoclonal humanizado recombinante que se une a todas las isoformas activas del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)
Se utiliza por vía intravítrea para la degeneración macular neovascular (húmeda) relacionada con la edad (DMAE), el edema macular después de la oclusión de la vena retiniana, el edema macular diabético (EMD), la retinopatía diabética y la neovascularización coroidea miópica (CNV); utilizado como implante ocular para la DMAE