Natalizumab 300mg
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Natalizumab
Class:
Agentes de EM
Inhibidores selectivos de moléculas de adhesión
DESCRIPCIÓN:
Anticuerpo monoclonal humanizado contra la integrina alfa-4; un inhibidor de la integrina alfa-4
Se utiliza en adultos para formas recurrentes de esclerosis múltiple e induce y mantiene la remisión en la enfermedad de Crohn activa de moderada a grave.
Description
Natalizumab
Indicaciones:
Para el tratamiento en monoterapia de formas recurrentes de esclerosis múltiple, incluido el síndrome clínicamente aislado, la enfermedad remitente-recidivante y la enfermedad progresiva secundaria activa.
Para el tratamiento de la enfermedad de Crohn activa de moderada a grave para inducir y mantener la respuesta clínica y la remisión en pacientes que han tenido una respuesta inadecuada o no pueden tolerar las terapias convencionales para la enfermedad de Crohn y los bloqueadores del TNF.
Natalizumab
Mecanismo de acción:
Natalizumab, un anticuerpo monoclonal humanizado, se une e inhibe que las integrinas alfa-4 se adhieran a sus contrarreceptores. Las integrinas son una familia de glicoproteínas de la superficie celular. Las integrinas alfa-4 son receptores heterodiméricos que contienen una subunidad beta1 o beta7. La integrina glicoproteína alfa-4/beta1, también conocida como antígeno 4 muy tardío, y la integrina glicoproteína alfa-4/beta7, también conocida como molécula 1 asociada a la lámina propia, son mediadores importantes de la adhesión celular, la migración transendotelial y la respuesta de las células inmunitarias. activación dentro del tejido inflamado. La interacción de la integrina alfa-4/beta1 con la molécula 1 de adhesión de células vasculares del contrarreceptor endotelial (VCAM-1) es necesaria para que los linfocitos ingresen al sistema nervioso central (SNC). Del mismo modo, la interacción de la integrina alfa4/beta7 con la molécula de adhesión celular 1 de la dirección de la mucosa (MAdCAM-1) es necesaria para que los linfocitos entren en el intestino. Natalizumab bloquea la capacidad de la integrina alfa-4/beta1 y la integrina alfa-4/beta7 para unirse a sus respectivos contrarreceptores endoteliales, VCAM-1 y MAdCAM-1. Debido a la inhibición de la transmigración fuera del espacio vascular, aumenta el número de leucocitos circulantes, incluidos linfocitos, monocitos, basófilos y eosinófilos. Natalizumab no impide la transmigración de neutrófilos fuera del espacio vascular.
La inflamación y desmielinización de la sustancia blanca del SNC, característica de la esclerosis múltiple, puede afectar a linfocitos y monocitos que migran al SNC. La expresión de VCAM-1 se induce en el endotelio del SNC de pacientes con esclerosis múltiple. La inhibición de la unión de la integrina alfa-4/beta1 a VCAM-1 evita que los linfocitos T atraviesen la barrera hematoencefálica; Se cree que la inhibición de la infiltración de células T impide el proceso desmielinizante de la esclerosis múltiple. Natalizumab puede ejercer un bloqueo adicional de eventos patológicos más allá de la inhibición de la migración de células T. Las integrinas alfa-4 interactúan no sólo con VCAM-1 en las células endoteliales sino también en las células no endoteliales y con la proteína de la matriz extracelular, la fibronectina. El bloqueo de la interacción de la integrina alfa-4/beta1 con el segmento conector 1 (un dominio de fibronectina empalmado alternativamente) y/o con la osteopontina expresada por las células parenquimatosas cerebrales también puede contribuir a los efectos beneficiosos del natalizumab para la esclerosis múltiple.
La interacción de la integrina alfa-4/beta7 con MAdCAM-1 media la localización de los linfocitos en el intestino. En pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, es evidente una mayor expresión de MAdCAM-1 en el endotelio vascular en los sitios de inflamación. En el intestino, la inhibición de la unión de la integrina alfa-4/beta7 a MAdCAM-1 (expresada selectivamente en las vénulas intestinales y los tejidos linfoides asociados) por parte de natalizumab atenúa la inflamación intestinal mediada por células T. Las acciones secundarias de natalizumab también pueden implicar la inhibición de la integrina alfa-4/beta1, ya que la molécula de adhesión de células vasculares 1 (VCAM-1) está regulada positivamente en el endotelio vascular en muchos sitios de inflamación crónica. Los datos sugieren que la inflamación intestinal implica otras vías de reclutamiento de leucocitos más allá de la unión de la integrina alfa a los contrarreceptores endoteliales. Por ejemplo, el infiltrado inflamatorio de pacientes con enfermedad de Crohn está dominado por neutrófilos, que dependen de las integrinas beta-2 para viajar a los sitios inflamatorios. Natalizumab puede ser eficaz para la enfermedad de Crohn porque las células T son esenciales para inducir moléculas de señalización secundaria, como citocinas y quimiocinas, que son necesarias para el reclutamiento sostenido de neutrófilos.
La inhibición de la interacción entre las integrinas alfa-4 y sus contrarreceptores endoteliales puede ser perjudicial. Los pacientes que reciben natalizumab pueden tener un mayor riesgo de desarrollar una infección (ver Reacciones adversas). La vía alfa-4/beta1 - VCAM-1 media las interacciones entre las células del estroma de la médula ósea y las células B en desarrollo; la interacción es necesaria para la maduración de las células B. Además, la vía alfa-4/beta1-VCAM-1 media en la localización y retención de células plasmáticas productoras de IgG y células progenitoras hematopoyéticas en la médula ósea. Además, la importante comunicación de las células B con las células dendríticas foliculares para la producción de anticuerpos de alta afinidad contra agentes microbianos está mediada por la vía alfa-4/beta1 - VCAM-1. Por último, la vía alfa-4/beta7-MAdCAM-1 ayuda a mantener la inmunidad de la mucosa intestinal mediando la localización de linfocitos vírgenes y la migración de células de memoria que se dirigen al intestino hacia la lámina propia intestinal.
Farmacocinética
Natalizumab se administra por vía parenteral como infusión intravenosa. La distribución de natalizumab se aproxima al volumen plasmático y la vida media media es de 11 +/- 4 días después de la administración repetida de 300 mg IV a pacientes con esclerosis múltiple. El aclaramiento de natalizumab aumentó con el peso corporal de una manera menos que proporcional, de modo que un aumento del 43 % en el peso corporal resultó en un aumento del 32 % en el aclaramiento. La presencia de anticuerpos antinatalizumab persistentes aumentó el aclaramiento de natalizumab aproximadamente 3 veces (ver Reacciones adversas). El aumento de la concentración de linfocitos, monocitos, basófilos, glóbulos rojos y eosinófilos circulantes durante la recepción de natalizumab regresa a las concentraciones iniciales generalmente dentro de las 16 semanas posteriores a la última dosis de natalizumab.
Vía Intravenosa:
Seventy-five minutes after the end of a single 3 mg/kg infusion, the mean natalizumab serum concentration was 69.7 mcg/ml, and adequate serum concentrations to maintain saturation of the glycoprotein alpha-4 integrin receptor appear to last approximately 4 weeks. The observed time to steady-state was approximately 24 weeks after every 4 weeks of dosing. The mean AUC and the mean Cmax increased with increasing doses across the single dose range of 0.03 mg/kg to 3 mg/kg. Also, both parameters were dose proportional for 0.3 mg/kg, 1 mg/kg, and 3 mg/kg.
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Mecanismo de acción:
Natalizumab, un anticuerpo monoclonal humanizado, se une e inhibe que las integrinas alfa-4 se adhieran a sus contrarreceptores. Las integrinas son una familia de glicoproteínas de la superficie celular. Las integrinas alfa-4 son receptores heterodiméricos que contienen una subunidad beta1 o beta7. La integrina glicoproteína alfa-4/beta1, también conocida como antígeno 4 muy tardío, y la integrina glicoproteína alfa-4/beta7, también conocida como molécula 1 asociada a la lámina propia, son mediadores importantes de la adhesión celular, la migración transendotelial y la respuesta de las células inmunitarias. activación dentro del tejido inflamado. La interacción de la integrina alfa-4/beta1 con la molécula 1 de adhesión de células vasculares del contrarreceptor endotelial (VCAM-1) es necesaria para que los linfocitos ingresen al sistema nervioso central (SNC). Del mismo modo, la interacción de la integrina alfa4/beta7 con la molécula de adhesión celular 1 de la dirección de la mucosa (MAdCAM-1) es necesaria para que los linfocitos entren en el intestino. Natalizumab bloquea la capacidad de la integrina alfa-4/beta1 y la integrina alfa-4/beta7 para unirse a sus respectivos contrarreceptores endoteliales, VCAM-1 y MAdCAM-1. Debido a la inhibición de la transmigración fuera del espacio vascular, aumenta el número de leucocitos circulantes, incluidos linfocitos, monocitos, basófilos y eosinófilos. Natalizumab no impide la transmigración de neutrófilos fuera del espacio vascular.
La inflamación y desmielinización de la sustancia blanca del SNC, característica de la esclerosis múltiple, puede afectar a linfocitos y monocitos que migran al SNC. La expresión de VCAM-1 se induce en el endotelio del SNC de pacientes con esclerosis múltiple. La inhibición de la unión de la integrina alfa-4/beta1 a VCAM-1 evita que los linfocitos T atraviesen la barrera hematoencefálica; Se cree que la inhibición de la infiltración de células T impide el proceso desmielinizante de la esclerosis múltiple. Natalizumab puede ejercer un bloqueo adicional de eventos patológicos más allá de la inhibición de la migración de células T. Las integrinas alfa-4 interactúan no sólo con VCAM-1 en las células endoteliales sino también en las células no endoteliales y con la proteína de la matriz extracelular, la fibronectina. El bloqueo de la interacción de la integrina alfa-4/beta1 con el segmento conector 1 (un dominio de fibronectina empalmado alternativamente) y/o con la osteopontina expresada por las células parenquimatosas cerebrales también puede contribuir a los efectos beneficiosos del natalizumab para la esclerosis múltiple.
La interacción de la integrina alfa-4/beta7 con MAdCAM-1 media la localización de los linfocitos en el intestino. En pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, es evidente una mayor expresión de MAdCAM-1 en el endotelio vascular en los sitios de inflamación. En el intestino, la inhibición de la unión de la integrina alfa-4/beta7 a MAdCAM-1 (expresada selectivamente en las vénulas intestinales y los tejidos linfoides asociados) por parte de natalizumab atenúa la inflamación intestinal mediada por células T. Las acciones secundarias de natalizumab también pueden implicar la inhibición de la integrina alfa-4/beta1, ya que la molécula de adhesión de células vasculares 1 (VCAM-1) está regulada positivamente en el endotelio vascular en muchos sitios de inflamación crónica. Los datos sugieren que la inflamación intestinal implica otras vías de reclutamiento de leucocitos más allá de la unión de la integrina alfa a los contrarreceptores endoteliales. Por ejemplo, el infiltrado inflamatorio de pacientes con enfermedad de Crohn está dominado por neutrófilos, que dependen de las integrinas beta-2 para viajar a los sitios inflamatorios. Natalizumab puede ser eficaz para la enfermedad de Crohn porque las células T son esenciales para inducir moléculas de señalización secundaria, como citocinas y quimiocinas, que son necesarias para el reclutamiento sostenido de neutrófilos.
La inhibición de la interacción entre las integrinas alfa-4 y sus contrarreceptores endoteliales puede ser perjudicial. Los pacientes que reciben natalizumab pueden tener un mayor riesgo de desarrollar una infección (ver Reacciones adversas). La vía alfa-4/beta1 - VCAM-1 media las interacciones entre las células del estroma de la médula ósea y las células B en desarrollo; la interacción es necesaria para la maduración de las células B. Además, la vía alfa-4/beta1-VCAM-1 media en la localización y retención de células plasmáticas productoras de IgG y células progenitoras hematopoyéticas en la médula ósea. Además, la importante comunicación de las células B con las células dendríticas foliculares para la producción de anticuerpos de alta afinidad contra agentes microbianos está mediada por la vía alfa-4/beta1 - VCAM-1. Por último, la vía alfa-4/beta7-MAdCAM-1 ayuda a mantener la inmunidad de la mucosa intestinal mediando la localización de linfocitos vírgenes y la migración de células de memoria que se dirigen al intestino hacia la lámina propia intestinal.
Farmacocinética
Natalizumab se administra por vía parenteral como infusión intravenosa. La distribución de natalizumab se aproxima al volumen plasmático y la vida media media es de 11 +/- 4 días después de la administración repetida de 300 mg IV a pacientes con esclerosis múltiple. El aclaramiento de natalizumab aumentó con el peso corporal de una manera menos que proporcional, de modo que un aumento del 43 % en el peso corporal resultó en un aumento del 32 % en el aclaramiento. La presencia de anticuerpos antinatalizumab persistentes aumentó el aclaramiento de natalizumab aproximadamente 3 veces (ver Reacciones adversas). El aumento de la concentración de linfocitos, monocitos, basófilos, glóbulos rojos y eosinófilos circulantes durante la recepción de natalizumab regresa a las concentraciones iniciales generalmente dentro de las 16 semanas posteriores a la última dosis de natalizumab.
Vía Intravenosa:
Seventy-five minutes after the end of a single 3 mg/kg infusion, the mean natalizumab serum concentration was 69.7 mcg/ml, and adequate serum concentrations to maintain saturation of the glycoprotein alpha-4 integrin receptor appear to last approximately 4 weeks. The observed time to steady-state was approximately 24 weeks after every 4 weeks of dosing. The mean AUC and the mean Cmax increased with increasing doses across the single dose range of 0.03 mg/kg to 3 mg/kg. Also, both parameters were dose proportional for 0.3 mg/kg, 1 mg/kg, and 3 mg/kg.
*No todos los productos ofrecidos en este sitio web han sido aprobados por la COFEPRIS, EUA, EULA, FDA, MHRA o WHO, para prevenir, tratar o curar cualquier condición médica, dolencia o enfermedad. Algunos están únicamente para estudios "In-Vitro" (en latín: en vidrio realizado fuera del cuerpo)
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