Octreotide / Octreotido
$ 13
Si Disponible: Dispensado al Día Siguiente
Envío Gratis
Dentro de México
Requiere Receta Médica
Este Medicamento requiere prescripción médica de su médico, clínica, hospital o terapeuta.
Octreotide / Octreotido
Marca de Patente: SANDOSTATIN
Clase:
Somatostatina y análogos.
Cómo Suministrado:
-Sol inyectable intravenoso: 1 ml, 50 mcg, 100 mcg, 200 mcg, 500 mcg, 1000 mcg.
-Sol inyectable subcutáneo: 1 ml, 50 mcg, 100 mcg, 200 mcg, 500 mcg, 1000 mcg.
-Cápsulas bucales DR Pellets: 20 mg (Sólo pedido especial)
DESCRIPCIÓN:
Análogo sintético de la somatostatina.
Inyecciones utilizadas para acromegalia, tumores de péptidos intestinales vasoactivos (VIPomas; diarrea acuosa), tumores carcinoides metastásicos, diarrea asociada al SIDA, várices esofágicas y otras indicaciones; Fórmula oral utilizada para la acromegalia en adultos.
Description
Octreotide / Octreotido
Marca: SANDOSTATIN
Indicaciones:Octreotide / Octreotido
Mecanismo de acción:
Los efectos farmacológicos de la octreotida son similares a los de la somatostatina, un péptido hipotalámico. Aunque se desconoce el mecanismo de acción exacto, se cree que la octreotida actúa en los receptores de somatostatina. La octreotida inhibe la secreción de hormonas pituitarias y gastrointestinales, incluidas la serotonina, la gastrina, el péptido intestinal vasoactivo (VIP), la insulina, el glucagón, la secretina, la motilina, el polipéptido pancreático, la hormona del crecimiento y la tirotropina. Debido a la cantidad de hormonas afectadas por la octreotida, las acciones de la octreotida son diversas. La inhibición de la secreción de serotonina y otros péptidos gastroenteropancreáticos da como resultado una mayor absorción intestinal de agua y electrolitos, una disminución de las secreciones de ácido pancreático y gástrico y un aumento del tiempo de tránsito intestinal. Por el contrario, la cisaprida, un agonista del receptor de serotonina, estimula la peristalsis. Así, con respecto a la serotonina, la octreotida y la cisaprida ejercen acciones opuestas en el tracto gastrointestinal.
La octreotida puede inhibir la secreción de hormonas implicadas en la vasodilatación. Esta propiedad hace que la octreotida sea útil en el tratamiento del sangrado por várices y la hipotensión ortostática. La octreotida aumenta la resistencia arteriolar esplácnica y disminuye el flujo sanguíneo gastrointestinal, la presión de cuña de la vena hepática, el flujo sanguíneo hepático, la presión de la vena porta y la presión de las várices. La disminución del flujo sanguíneo a la vena porta reduce la presión venosa portal en pacientes con cirrosis o hipertensión portal. La mayoría de los pacientes con hipertensión portal tienen una reducción del sangrado por várices cuando se les administra octreotida. En pacientes con hipotensión ortostática o posprandial debido a neuropatía autonómica, se cree que su condición ocurre como resultado de reflejos simpáticos inadecuados junto con vasodilatación esplácnica y secreción de VIP. La administración de octreotida produce aumentos de la presión arterial tanto en posición semiinclinada como de pie. Los efectos de la octreotida se observaron en pacientes con insuficiencia autonómica progresiva, atrofia multiorgánica y neuropatía autonómica diabética, pero no en pacientes con hipotensión ortostática simpatotónica.
Debido a que la octreotida afecta muchas hormonas gastrointestinales, la octreotida es útil para controlar muchos tipos de diarrea secretora, incluidos los pacientes con VIPomas y diarrea asociada al SIDA. En pacientes con VIPomas, la octreotida reduce los niveles séricos de VIP. Como resultado, el volumen de las heces disminuye y mejoran la hipopotasemia y la aclorhidria. Sin embargo, se ha observado taquifilaxia a la octreotida en el tratamiento de esta afección. En pacientes con SIDA, la diarrea es causada por un agente infeccioso como el Cryptosporidium o es secundaria a una infección por VIH. El virus de la inmunodeficiencia humana contiene una secuencia de aminoácidos similar a VIP que se cree que causa manifestaciones similares a VIP. Debido a sus efectos inhibidores sobre VIP, la octreotida es eficaz en pacientes con diarrea por VIH.
En pacientes con síndrome carcinoide, la capacidad de octreotida para inhibir la secreción de serotonina produce una disminución del enrojecimiento, la diarrea y las sibilancias, así como una reducción de la excreción urinaria de ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA), el principal metabolito de la serotonina. Se han informado mejoras en los síntomas musculoesqueléticos del carcinoide con octreotida. En combinación con otras terapias, la octreotida también ha sido eficaz para mejorar los síntomas y disminuir el tamaño del tumor en pacientes con tumores carcinoides metastásicos.
Los estudios que respaldan el papel de la octreotida en el tratamiento de otros tumores gastroenteropancreáticos (es decir, gastrinomas, glucagonomas, insulinomas) son limitados. En el tratamiento de gastrinomas (p. ej., síndrome de Zollinger-Ellison), la octreotida puede ser más costosa y no más efectiva que las terapias convencionales (antagonistas H2, inhibidores de la bomba de protones o IBP); sin embargo, se puede derivar un beneficio de la terapia combinada porque La octreotida inhibe la liberación de gastrina, mientras que los antagonistas H2 y los IBP provocan aumentos significativos en las concentraciones séricas de gastrina. La octreotida puede proporcionar beneficios en pacientes con insulinomas irresecables al disminuir la secreción de insulina y mejorar la hipoglucemia en pacientes que no responden a otras terapias. En el tratamiento de los muy raros glucagonomas, la octreotida solo ha demostrado una mejoría en la dermatosis (dermatitis migratoria necrolítica) asociada con esta afección y tiene efectos mínimos sobre los niveles séricos de glucagón.
La octreotida también inhibe la secreción de algunas hormonas de la hipófisis anterior. La octreotida se ha estudiado en el tratamiento de la acromegalia y los tirotropinomas. Los efectos de la octreotida en el tratamiento de la acromegalia se deben a su inhibición de la hormona del crecimiento (GH). En pacientes acromegálicos, la octreotida reduce los niveles séricos de GH, lo que resulta en una disminución de los síntomas asociados, como dolor de cabeza, hiperhidrosis, artralgia y circunferencia de los dedos. En el tratamiento de tirotropinomas, Chanson et al informaron que los niveles de hormona estimulante de la tiroides (TSH) disminuyeron en la mayoría de los pacientes tratados con octreotida. Debido a que estos tumores son raros, los datos sobre el uso de octreotida en esta afección se limitan a informes de casos. Se necesita más investigación para determinar el papel de la octreotida como alternativa para pacientes con tirotropinomas refractarios a la cirugía y la radiación.
Farmacocinética
El acetato de octreotida se administra por vía oral y parenteral; la solución inyectable de liberación inmediata debe administrarse por vía intravenosa o subcutánea, mientras que la formulación de suspensión inyectable depot solo debe administrarse por vía intramuscular. Aproximadamente el 65% de una dosis parenteral se une a lipoproteínas y albúmina de manera dependiente de la concentración. Se estima que el volumen de distribución es de 13,6 litros en pacientes adultos. La octreotida sufre un extenso metabolismo hepático. El aclaramiento corporal total oscila entre 7 y 10 l/hora en pacientes adultos. La vida media de eliminación aparente de la inyección de octreotida de liberación inmediata es de 1,7 a 1,9 horas, que es significativamente mayor que la vida media de la somatostatina de 1 a 3 minutos. En pacientes con acromegalia, la vida media es de 3,2 a 4,5 horas para todas las dosis orales (20 a 80 mg por día) y la eliminación se completa aproximadamente 48 horas después de la última dosis en pacientes que han alcanzado niveles plasmáticos en estado estacionario. Se observó una acumulación mínima (aproximadamente 10%) en pacientes después de la administración repetida de octreotida oral. Aproximadamente el 32% de una dosis se excreta en la orina como fármaco inalterado.
Isoenzimas y transportadores de fármacos del citocromo P450 (CYP450) afectados: CYP3A4
Octreotide suppresses growth hormone secretion, which may decrease the metabolic clearance of drugs metabolized by CYP3A4. A potential for drug-drug interactions exists with medications metabolized by CYP3A4 with a narrow therapeutic index.
Vía Oral:
La exposición de octreotida (AUC) es similar entre una dosis oral única de 20 mg de octreotida y una dosis subcutánea única de 0,1 mg de octreotida en pacientes adultos sanos; sin embargo, la concentración máxima (Cmax) fue un 33% menor después de la administración oral en comparación con la administración subcutánea. administración. El tiempo de absorción fue mayor después de la administración oral en comparación con la administración subcutánea; La Cmax se alcanzó en una mediana de 1,67 a 2,5 horas después de 20 mg de octreotida oral en comparación con 0,5 horas para la administración de inyección subcutánea. En pacientes adultos sanos, la Cmax y el AUC de octreotida aumentaron proporcionalmente a la dosis en dosis que oscilaron entre 3 y 40 mg. En pacientes adultos con acromegalia, hubo un aumento relacionado con la dosis en la Cmax media después de la administración oral crónica de octreotida. La Cmax después de la dosificación crónica fue menor en pacientes con acromegalia en comparación con las concentraciones máximas de dosis única observadas en pacientes adultos sanos con la misma dosis. En pacientes sanos, la administración de una cápsula de 20 mg de octreotida con alimentos provocó una disminución aproximada del 90 % en la Cmax y el AUC; por tanto, las cápsulas de liberación retardada deben administrarse con el estómago vacío y no con alimentos.
Vía Intravenosa:
La octreotida intravenosa y subcutánea son bioequivalentes; las concentraciones máximas y el AUC son proporcionales a la dosis.
Vía Intramuscular:
Después de la administración intramuscular (IM) de la formulación de depósito de acción prolongada, la octreotida se libera lentamente a medida que el polímero estrella de glucosa (copolímero de ácidos D,L-láctico y glicólico) se biodegrada en el músculo, principalmente mediante hidrólisis. Una vez que la octreotida se libera del polímero, tiene las mismas características farmacocinéticas y mecánicas que la forma farmacéutica de liberación inmediata. La biodisponibilidad relativa de la inyección de depósito en comparación con la inyección de liberación inmediata administrada por vía subcutánea es del 60% al 63%. Después de una única inyección IM en pacientes adultos sanos, las concentraciones séricas máximas alcanzan un pico inicial transitorio de 0,03 ng/ml/mg en 1 hora. Posteriormente, las concentraciones disminuyen durante 3 a 5 días (nadir menos de 0,01 ng/ml/mg) antes de aumentar y alcanzar una meseta 2 a 3 semanas después de la inyección. Las concentraciones meseta se mantienen durante 2 a 3 semanas, con concentraciones máximas proporcionales a la dosis de 0,07 ng/ml/mg. Las concentraciones de octreotida comienzan a disminuir lentamente 6 semanas después de la inyección IM. En las semanas 12 a 13, las concentraciones séricas son inferiores a 0,01 ng/ml/mg. Después de múltiples inyecciones de la formulación depot administradas cada 4 semanas, se alcanzan concentraciones séricas en estado estacionario después de la tercera dosis. Después de la administración de octreotida inyectable depot 20 mg y 30 mg cada 4 semanas en pacientes adultos, las concentraciones respectivas en estado estacionario son 1,6 ng/ml y 2,6 ng/ml en el pico y 1,2 ng/ml y 2,1 ng/ml en el valle. La formulación de depósito tiene variaciones de concentración pico a valle más pequeñas que las inyecciones subcutáneas tres veces al día (44% a 68% versus 163% a 209%, respectivamente).
Vía Subcutánea
La octreotida se absorbe rápida y completamente después de la inyección subcutánea. La distribución de octreotida desde el plasma ocurre rápidamente, con una vida media de distribución aparente de 12 minutos. En pacientes adultos, las concentraciones máximas de 5,2 ng/ml se producen dentro de los 25 minutos posteriores a una dosis de 100 mcg. Los efectos de la octreotida subcutánea son variables pero pueden durar hasta 12 horas, según la indicación de uso.
*No todos los productos ofrecidos en este sitio web han sido aprobados por COFEPRIS, EUA, EULA, FDA, MHRA, o WHO; para prevenir, tratar o curar cualquier condición médica, dolencia o enfermedad. Algunos están únicamente para estudios "In-Vitro" (en latín: en vidrio realizado fuera del cuerpo)
Related products
Dacarbazine / Dacarbazina
$ 13Dacarbazine / Dacarbazina
Marca de Patente: DTIC-Dome
Clase:
Otros agentes alquilantes.
Cómo Suministrado:
Polvo intravenoso para solución: 100 mg, 200 mg.
DESCRIPCIÓN:
Agente antineoplásico alquilante; utilizado en el tratamiento del melanoma, sarcoma y enfermedad de Hodgkin.
Capecitabine / Capecitabina
$ 13Capecitabine / Capecitabina
Marca de Patente: XELODA
Clase:
Antineoplásico
Análogos de pirimidina
Cómo Suministrado:
-Comprimido Oral: 150 mg, 500 mg
DESCRIPCIÓN:
Agente antineoplásico antimetabolito; profármaco oral de fluorouracilo
Utilizado para el tratamiento del cáncer colorrectal y cáncer de mama.
No se ha asociado con alopecia y la mielosupresión es poco común; El síndrome mano-pie limita la dosis.
Aprepitant
$ 13Aprepitant
Marca de Patente: AVELUMAB
Clase:
Antieméticos antagonistas de la sustancia P/neuroquinina 1 (NK1)
Cómo Suministrado:
-Cápsula Oral: 40 mg, 80 mg, 125 mg, 80-125 mg
DESCRIPCIÓN:
Antagonista selectivo de la sustancia P (NK1), fosaprepitant es un profármaco de aprepitant
Se utiliza para la prevención de náuseas/vómitos inducidos por quimioterapia (CINV) debidos a regímenes altamente y moderadamente emetógenos; Aprepitant intravenoso (Aponvie) utilizado para la prevención de náuseas y vómitos posoperatorios (NVPO)
Para uso de CINV en combinación con un antagonista de 5HT3 y un corticosteroide: el aprepitant oral es un régimen de 3 días; El aprepitant intravenoso o el fosaprepitant intravenoso se administran en una dosis única.
Aprepitant
$ 13
Pertuzumab 420mg
$ 250Pertuzumab
Class:
Anticuerpos monoclonales antineoplásicos dirigidos a HER2/neu)
DESCRIPCIÓN:
Anticuerpo monoclonal antagonista del receptor HER2/neu
Para el tratamiento del cáncer de mama HER2 positivo neoadyuvante, adyuvante y metastásico