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Adalimumab 40mg

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Adalimumab

Marca de Patente: HUMIRA

Clase:
Anticuerpos monoclonales antipsoriásicos y otros
Anticuerpos monoclonales antirreumáticos
Inhibidores alfa del factor de necrosis tumoral (TNF)

Cómo Suministrado:
-Frasco, Sólo para uso subcutáneo, 40 mg.
-Pluma, para solución de inyección subcutánea: 0,8 ml/40 mg

DESCRIPCIÓN:
Bloqueador del TNF-alfa (bloqueador del TNF); para uso subcutáneo.
Se utiliza para la artritis reumatoide, la artritis psoriásica, la artritis idiopática juvenil poliarticular, la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa, la psoriasis en placas, la espondilitis anquilosante, la hidradenitis supurativa y la uveítis

  Description

Adalimumab

Indicaciones:

  • Para reducir los signos y síntomas de la artritis reumatoide activa de moderada a grave, inducir una respuesta clínica importante, inhibir la progresión del daño estructural y mejorar la función física.
  • Para el tratamiento de la artritis idiopática juvenil poliarticular activa de moderada a grave como monoterapia o con metotrexato para reducir los signos y síntomas de la enfermedad
  • Para el tratamiento de la artritis psoriásica activa para reducir los signos y síntomas, inhibir la progresión del daño estructural y mejorar la función física.
  • Para reducir los signos y síntomas de la espondilitis anquilosante activa.
  • Para el tratamiento de la psoriasis en placas crónica de moderada a grave en personas candidatas a terapia sistémica o fototerapia y cuando otras terapias sistémicas son menos apropiadas.
  • Para el tratamiento de la enfermedad de Crohn activa de moderada a grave.
  • Para el tratamiento de la colitis ulcerosa activa de moderada a grave.
  • Para el tratamiento de la hidradenitis supurativa de moderada a grave.
  • Para el tratamiento de uveítis no infecciosa (incluidas la intermedia, posterior y panuveítis)


  • Adalimumab
    Mecanismo de acción:
    Neutraliza la actividad biológica del factor de necrosis tumoral (TNF) alfa uniéndose a él y bloqueando su interacción con los receptores de TNF de la superficie celular p55 y p75. Adalimumab también lisa las células que expresan TNF de superficie in vitro en presencia de complemento. Adalimumab no se une ni inactiva la linfotoxina (TNF-beta). El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) es una citocina natural que participa en las respuestas inflamatorias e inmunitarias normales. Las actividades biológicas atribuidas al TNF-alfa incluyen la inducción de citocinas proinflamatorias como la interleucina (IL)-1 y la IL-6; mejora de la migración de leucocitos al aumentar la permeabilidad de la capa endotelial; expresión de moléculas de adhesión por células endoteliales y leucocitos; activación de la actividad funcional de neutrófilos y eosinófilos; proliferación de fibroblastos; inhibición de la diferenciación de osteoblastos; regulación positiva de la apoptosis de osteoblastos mediada por Fas; síntesis de prostaglandinas; inducción indirecta de diferenciación de osteoclastos y resorción ósea; e inducción de proteínas hepáticas de fase aguda y otras. Los macrófagos activados liberan TNF-alfa, que actúa sobre condrocitos, fibroblastos y osteoclastos para liberar metaloproteinasas (MMP) y otras moléculas efectoras que inducen la migración de células polimorfonucleares.

    Se encuentran niveles elevados de TNF en el líquido sinovial de pacientes con artritis reumatoide (AR), artritis idiopática juvenil (AIJ), artritis psoriásica (PsA) y espondilitis anquilosante (EA) y desempeñan un papel importante tanto en la inflamación patológica como en la destrucción de las articulaciones que son características de estas enfermedades. También se encuentran niveles elevados de TNF en las placas de psoriasis. En la psoriasis, el tratamiento con adalimumab puede reducir el espesor epidérmico y la infiltración de células inflamatorias. Después del tratamiento con adalimumab, se observó una disminución en los niveles de los reactivos de fase aguda de la inflamación (proteína C reactiva [PCR] y velocidad de sedimentación globular [VSG]) y de citoquinas séricas (IL-6) en comparación con el valor inicial en pacientes con artritis reumatoide. . También se observó una disminución de los niveles de PCR en pacientes con enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa e hidradenitis supurativa. Los niveles séricos de metaloproteinasas de matriz (MMP-1 y MMP-3) que producen la remodelación tisular responsable de la destrucción del cartílago también disminuyeron después de la administración de adalimumab.

    Farmacocinética
    Adalimumab se administra mediante inyección subcutánea. El volumen de distribución (Vd) osciló entre 4,7 y 6 litros después de la dosificación intravenosa en estudios farmacocinéticos. El aclaramiento sistémico de adalimumab es de aproximadamente 12 ml/hora. La eliminación de adalimumab no parece cambiar durante al menos 2 años de uso. La vida media terminal media fue de aproximadamente 2 semanas, oscilando entre 10 y 20 días en todos los estudios. Las concentraciones de adalimumab en el líquido sinovial de pacientes con artritis reumatoide (n = 5) oscilaron entre el 31% y el 96% de las del suero.

    Isoenzimas y transportadores de fármacos del citocromo P450 afectados: Ninguno

    Vía Intravenosa:
    Adalimumab muestra una cinética lineal en el rango de dosis de 0,5 a 10 mg/kg después de una dosis intravenosa única en pacientes con artritis reumatoide. Después de una dosis intravenosa única de 0,25 a 10 mg/kg a pacientes con artritis reumatoide, la vida media terminal media fue de aproximadamente 2 semanas (rango, 10 a 20 días).

    Vía Subcutánea
    Después de una dosis subcutánea única de 40 mg en adultos sanos, la concentración sérica máxima (+/- DE) de 4,7 (+/- 1,6) mcg/ml se alcanza en 5,5 días (131 +/- 56 horas). La biodisponibilidad subcutánea absoluta promedio es del 64%. Las concentraciones mínimas séricas medias de adalimumab en estado estacionario aumentaron aproximadamente proporcionalmente con la dosis después de 20, 40 y 80 mg por vía subcutánea cada dos semanas y cada semana.


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