Exemestane / Exemestano
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Exemestane / Exemestano
Marca de Patente: AROMASIN
Clase:
Inhibidores citostáticos de la aromatasa.
Cómo Suministrado:
Pastillas Orales: 25 mg.
DESCRIPCIÓN:
Inhibidor oral irreversible de la aromatasa esteroide para el cáncer de mama temprano (receptor de estrógeno positivo después de 2 a 3 años de terapia con tamoxifeno) o cáncer de mama avanzado
Carece de resistencia cruzada con otros inhibidores de la aromatasa o tamoxifeno; bloqueo estrogénico más completo que anastrazol o letrozol.
Description
Exemestane / Exemestano
Marca: AROMASIN
Indicaciones:Exemestane / Exemestano
Mecanismo de acción:
El exemestano inhibe irreversiblemente la actividad de la aromatasa (aproximadamente 98%) y reduce los niveles plasmáticos de estrona, estradiol y sulfato de estrona en un 85-95%. El exemestano es 150 veces más potente que la aminoglutetimida para inhibir la aromatasa. La supresión máxima de la aromatasa se produce con dosis de exemestano de 10 a 25 mg. En las mujeres posmenopáusicas, la principal fuente de estrógenos circulantes proviene de la conversión de andrógenos suprarrenales y ováricos (androstenediona y testosterona) en estrógenos (estrona y estradiol) por la aromatasa en los tejidos periféricos. El exemestano está estructuralmente relacionado con la androstenediona y funciona como falso sustrato para la aromatasa. El exemestano se procesa a un intermediario que se une irreversiblemente al sitio activo de la aromatasa provocando su inactivación, también conocida como "inhibición suicida". Los inhibidores de la aromatasa no esteroideos (p. ej., anastrazol y letrozol) se unen de manera competitiva a una parte diferente de la enzima aromatasa. El exemestano no tiene ningún efecto detectable sobre la biosíntesis suprarrenal de corticosteroides o aldosterona. El exemestano no tiene ningún efecto sobre otras enzimas involucradas en la síntesis de esteroides hasta una concentración de al menos 600 veces mayor que la necesaria para inhibir la aromatasa. El exemestano tiene una ligera afinidad por el receptor de andrógenos. La unión del 17-dihidrometabolito es 100 veces mayor que la del exemestano; sin embargo, sólo se han observado aumentos significativos de testosterona o androstenediona con dosis de exemestano > 200 mg/día. Se ha observado una disminución dosis dependiente de la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) con dosis de exemestano > 2,5 mg/día. Se han observado aumentos leves, no dependientes de la dosis, en los niveles séricos de la hormona lutenizante (LH) y la hormona folículo estimulante (FSH) como consecuencia de la retroalimentación a nivel pituitario.
Farmacocinética
El exemestano se administra por vía oral. Se distribuye ampliamente en los tejidos y se une en un 90% a las proteínas plasmáticas, incluidas la albúmina y la glicoproteína ácida alfa1. La supresión máxima de los estrógenos endógenos circulantes ocurre 2 a 3 días después de comenzar el tratamiento con 25 mg/día por vía oral y persiste durante 4 a 5 días. El exemestano se metaboliza ampliamente mediante la oxidación del grupo metileno en la posición 6 y la reducción del grupo 17-ceto con la posterior formación de muchos metabolitos secundarios. CYP3A4 es la principal isoenzima implicada en la oxidación. Los metabolitos son inactivos o inhiben la aromatasa en menor grado que el fármaco original. El 17-dihidrometabolito puede tener actividad androgénica. La vida media terminal es de aproximadamente 24 horas.
Isoenzimas y transportadores de fármacos del citocromo P450 afectados: CYP3A4
El exemestano es metabolizado por CYP3A4 y aldocetorreductasas. Los inductores potentes de CYP3A4 pueden disminuir significativamente la exposición al exemestano. Sin embargo, la coadministración con ketoconazol, un inhibidor potente del CYP3A4, no tuvo ningún efecto significativo sobre la exposición al exemestano, lo que sugiere que las interacciones con los inhibidores del CYP3A4 son poco probables. El exemestano no inhibe ninguna de las principales enzimas CYP.
Vía Oral:
El exemestano se absorbe rápidamente después de la administración oral; el Tmax en pacientes con cáncer de mama fue de 1,2 horas. La biodisponibilidad del exemestano es aproximadamente del 42% y aumenta aproximadamente un 40% después de un desayuno rico en grasas. Además, un desayuno rico en grasas aumentó el AUC y la Cmax en un 59% y un 39%, respectivamente.
*No todos los productos ofrecidos en este sitio web han sido aprobados por COFEPRIS, EUA, EULA, FDA, MHRA, o WHO; para prevenir, tratar o curar cualquier condición médica, dolencia o enfermedad. Algunos están únicamente para estudios "In-Vitro" (en latín: en vidrio realizado fuera del cuerpo)
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