Imatinib
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Imatinib
Marca de Patente: GLEEVEC
Clase:
Inhibidores de la región de Abelson (BCR-ABL) del grupo de punto de ruptura antineoplásico de moléculas pequeñas
Inhibidores antineoplásicos del receptor del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGFR) de molécula pequeña
Inhibidores de c-KIT de tirosina quinasa del receptor antineoplásico de molécula pequeña
Cómo Suministrado:
-Pastillas orales de mesilato de imatinib: 100 mg.
-Pastillas orales de mesilato de imatinib: 400 mg.
DESCRIPCIÓN:
Inhibidor oral de tirosina quinasa BCR-ABL
Se utiliza en leucemia mieloide crónica con cromosoma Filadelfia positivo (Ph+) y leucemia linfoblástica aguda Ph+ en adultos y pacientes pediátricos, y enfermedades mielodisplásicas/mieloproliferativas, mastocitosis sistémica agresiva, síndrome hipereosinofílico y/o leucemia eosinofílica crónica, dermatofibrosarcoma protuberans y tumores malignos del estroma gastrointestinal. en adultos.
Description
Imatinib
Marca: GLEEVEC
Indicaciones:Imatinib
Mecanismo de acción:
Mecanismo de acción: Imatinib es un inhibidor de la proteína tirosina quinasa. La inhibición de la tirosina quinasa bcr-abl da como resultado la inhibición de la proliferación e induce la apoptosis en líneas celulares positivas para bcr y en células leucémicas frescas de leucemia mielógena crónica positiva para el cromosoma Filadelfia. La actividad de las proteínas tirosina quinasas está estrechamente regulada ya que funcionan como mediadores del crecimiento, diferenciación y muerte celular. Se han identificado numerosos genes de proteína quinasa como oncogenes asociados con retrovirus transformantes o tumores humanos. Las proteínas tirosina quinasas se agrupan según similitudes estructurales y función celular como tirosina quinasas receptoras y tirosina quinasas no receptoras. Los receptores tirosina quinasas tienen una porción extracelular y otra citoplásmica. Los receptores tirosina quinasas incluyen los receptores del factor de crecimiento epidérmico (EGF), el factor de crecimiento de fibroblastos (FGF), el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), el factor de células madre (SCF), el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y el factor de crecimiento nervioso. factor (NGF). Las tirosina quinasas no receptoras carecen de características similares a las de los receptores, pero median señales celulares críticas de muchos receptores de la superficie celular (p. ej., quinasas receptoras del factor de crecimiento, receptores acoplados a proteína G, receptores de células B, receptores de células T y receptores de interferón gamma) . Además, las tirosina quinasas no receptoras interactúan con otras proteínas, lípidos y ADN. Las tirosina quinasas no receptoras incluyen Scr, las Janus quinasas (Jaks) y Abl. Las proteínas tirosina quinasas catalizan la transferencia de fosfato del trifosfato de adenosina (ATP) al grupo hidroxilo de un residuo de tirosina en el sustrato proteico. Imatinib inhibe competitivamente el sitio de unión de ATP en las tirosina quinasas Abl, PDGF, SCF y c-Kit e inhibe los eventos celulares mediados por PDGF y SCF. In vitro, imatinib inhibe la proliferación e induce la apoptosis en células tumorales del estroma gastrointestinal (GIST), que expresan una mutación activadora de c-kit. La leucemia mielógena crónica se caracteriza por una anomalía genética, el cromosoma Filadelfia (Ph), resultante de la translocación recíproca entre los brazos largos de los cromosomas 9 y 22. La proteína de fusión resultante, bcr-abl, es una tirosina quinasa constitutivamente activa que es responsable del desarrollo de la leucemia mieloide crónica. Imatinib provoca detención del crecimiento o apoptosis en células que expresan bcr-abl pero no afecta a las células normales. La resistencia al imatinib y la posterior recaída de la enfermedad parecen estar asociadas con la imposibilidad de mantener una inhibición eficaz de la actividad de Bcr-Abl. Se ha informado resistencia debido a la amplificación del gen bcr-abl o la alteración de los aminoácidos de bcr-abl, lo que da como resultado altos niveles de actividad quinasa incluso en presencia de imatinib.
Farmacocinética
Imatinib is administered orally. It is approximately 95% bound to plasma proteins, primarily albumin and a1-acid glycoprotein, at clinically relevant concentrations. Imatinib is metabolized via CYP450 isoenzymes, primarily CYP3A4. Its major active metabolite, N-demethylated piperazine derivative (CGP74588), has similar potency as the parent drug. In healthy volunteers, the elimination half-lives of imatinib CGP74588 were approximately 18 and 40 hours, respectively. In a 50 year old patient, the clearance of imatinib is predicted to be 8 L/hour in patients weighing 50 kg and 14 L/hour in patients weighing 100 kg; this represents an inter-patient variability of about 40%. Following an oral 14C-labeled dose of imatinib, approximately 81% of the dose (feces, 68%; urine, 14%) was eliminated within 7 days. Unchanged imatinib accounted for 25% of the dose (feces, 20%; urine, 5%) with the remainder excreted as metabolites.
Isoenzimas y transportadores de fármacos del citocromo P450 afectados:CYP3A4, CYP2D6, BCRP
Imatinib is primarily metabolized via CYP3A4; it is metabolized via CYP1A2, CYP2D6, CYP2C9, and CYP2C19 to a lesser extent. Avoid the concomitant use of strong CYP3A4 inducers; consider at least a 50% dose increase if coadministration is unavoidable. Use imatinib cautiously in combination with strong CYP3A4 inhibitors. In vitro, imatinib is a potent competitive inhibitor of CYP2C9, CYP2D6, and CYP3A4/5. In drug interaction studies, imatinib was a moderate inhibitor of CYP3A4 and a weak inhibitor of CYP2D6; use caution if imatinib is coadministered with CYP3A4 and CYP2D6 substrates that have a narrow therapeutic index. Imatinib was a substrate for the breast cancer resistance protein (BCRP) transporter in an in vitro study.
Vía Oral:
Imatinib se absorbe bien tras la administración oral; la biodisponibilidad absoluta media es del 98%. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan entre 2 y 4 horas después de la administración de imatinib. Los valores medios del AUC de imatinib aumentan proporcionalmente en el rango de dosis de 25 a 1000 mg. Cuando se administra una vez al día, la acumulación de imatinib es de 1,5 a 2,5 veces en estado estacionario. El AUC plasmático del principal metabolito activo de imatinib, el metabolito N-desmetilado (CGP74588), es aproximadamente el 15 % del valor del AUC de imatinib.
*No todos los productos ofrecidos en este sitio web han sido aprobados por COFEPRIS, EUA, EULA, FDA, MHRA, o WHO; para prevenir, tratar o curar cualquier condición médica, dolencia o enfermedad. Algunos están únicamente para estudios "In-Vitro" (en latín: en vidrio realizado fuera del cuerpo)
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