Daunorubicin / Daunorrubicina
$ 13
Si Disponible: Dispensado al Día Siguiente
Envío Gratis
Dentro de México
Requiere Receta Médica
Este Medicamento requiere prescripción médica de su médico, clínica, hospital o terapeuta.
Daunorubicin / Daunorrubicina
Marca de Patente: Daunorubicin Hcl.
Clase:
Antraciclinas.
Cómo Suministrado:
-Polvo para inyección intravenosa para solución: 20 mg
-Solución para inyección intravenosa: 1 ml, 5 mg.
DESCRIPCIÓN:
Agente de quimioterapia con antraciclina
Utilizado en combinación con otros medicamentos contra el cáncer en pacientes con leucemias agudas.
Description
Daunorubicin / Daunorrubicina
Marca: Daunorubicin Hcl.
Indicaciones:Daunorubicin / Daunorrubicina
Mecanismo de acción:
La citotoxicidad de la daunorrubicina se produce mediante mecanismos similares a los de otras antraciclinas. La daunorrubicina forma complejos con el ADN al intercalarse entre pares de bases del ADN, lo que hace que la hélice cambie de forma. Este simple acto de cambiar la conformación del ADN puede interferir con el alargamiento de la cadena al inhibir la ADN polimerasa y puede inhibir la síntesis de proteínas debido a los efectos sobre la ARN polimerasa. La daunorrubicina también afecta a la topoisomerasa II, una enzima responsable de las roturas de las cadenas de ADN durante la transcripción. La daunorrubicina estabiliza el complejo ADN-enzima inicial, lo que provoca roturas de la doble cadena del ADN. La daunorrubicina también sufre reducción para formar intermediarios de radicales libres de oxígeno. En presencia de oxígeno y catalizadores metálicos como Fe2+, la daunorrubicina se reduce al radical semiquona. En presencia de oxígeno, el radical semiquinona puede formar un superperóxido que en presencia de peróxido de hidrógeno forma radicales hidroxilo. Los radicales derivados de la daunorrubicina pueden inducir la peroxidación de los lípidos de la membrana, la escisión de la cadena de ADN y la oxidación directa de bases purínicas o pirimidínicas, tioles y aminas. La citotoxicidad de la daunorrubicina no es específica del ciclo celular, pero la mayoría ocurre en la fase S.
La resistencia a la daunorrubicina puede ocurrir a través de varios mecanismos. Uno de los mecanismos de resistencia más importantes es la resistencia a múltiples fármacos (MDR), que está mediada por una sobreexpresión de una glicoproteína P170. Esta proteína de membrana funciona como una bomba de eflujo de fármacos dependiente de energía en las células resistentes. Varios compuestos, incluida la ciclosporina, los análogos de la ciclosporina y el verapamilo, pueden bloquear esta proteína y revertir la resistencia. Otros mecanismos de resistencia incluyen cambios en la topoisomerasa II y la actividad del glutatión.
La formación de radicales libres inducida por la daunorrubicina también contribuye a su cardiotoxicidad. Una vez que la daunorrubicina ingresa a las células cardíacas, se reduce a un radical libre de antraciclina que se oxida rápidamente con oxígeno para formar el fármaco original y aniones superóxido. Normalmente, estos radicales superóxido se convierten nuevamente en oxígeno mediante la glutatión peroxidasa (GP); sin embargo, el corazón está esencialmente desprovisto de esta enzima. En consecuencia, el H2O2 se ve obligado a reaccionar con iones ferrosos (Fe2+) para formar el radical libre superhidróxido altamente tóxico que causa una peroxidación lipídica grave que conduce a una destrucción mitocondrial extensa. Tanto las células cardíacas como las malignas son ricas en mitocondrias. Además, estos radicales libres entrecruzan los grupos sulfhidrilo de los canales de liberación de calcio e inhiben la Ca-ATPasa, lo que conduce a un agotamiento extenso de las reservas de calcio del retículo sarcoplásmico (SR) y a la prevención de la restauración de las reservas de calcio en el SR, respectivamente.
*La daunorrubicina también tiene efectos antibacterianos e inmunosupresores.
Farmacocinética
La daunorrubicina se administra por vía intravenosa. Se distribuye rápidamente por todos los tejidos del cuerpo, concentrándose en el hígado, los ganglios linfáticos, los músculos, los riñones y el corazón; también se une a componentes celulares (p. ej., ácidos nucleicos). La daunorrubicina no parece cruzar la barrera hematoencefálica; sin embargo, cruza la barrera placentaria. Después de la administración de daunorrubicina, la vida media inicial es de 45 minutos y la vida media terminal es de 18,5 horas. La daunorrubicina se metaboliza ampliamente en el hígado mediante desmetilación y conjugación y en otros tejidos mediante aldo-ceto reductasas citoplasmáticas. El metabolito activo, daunorrubicinol, tiene una vida media de 26,7 horas. El daunorrubicinol representa el 40% y el 60% del fármaco total en plasma a los 30 minutos y 4 horas, respectivamente. La eliminación de daunorrubicina se produce mediante excreción biliar (40%) y urinaria (25%).
Isoenzimas y transportadores de fármacos del citocromo P450 afectados: P-gp
Daunorubicin is a substrate for the multi-drug resistance protein, P-glycoprotein (P-gp).
Vía Intravenosa:
*No todos los productos ofrecidos en este sitio web han sido aprobados por COFEPRIS, EUA, EULA, FDA, MHRA, o WHO; para prevenir, tratar o curar cualquier condición médica, dolencia o enfermedad. Algunos están únicamente para estudios "In-Vitro" (en latín: en vidrio realizado fuera del cuerpo)
Related products
Carboplatin / Carboplatino
$ 13Carboplatin / Carboplatino
Clase:
Compuestos de platino
DESCRIPCIÓN:
Agente antineoplásico alquilante de platino; en términos molares, el carboplatino es 45 veces menos citotóxico que el cisplatino; tan eficaz como el cisplatino en el cáncer de ovario, de células no pequeñas y de pulmón de células pequeñas; No se recomienda para el tratamiento de rutina de cánceres testiculares o de cabeza y cuello.
Aprepitant
$ 13Aprepitant
Marca de Patente: AVELUMAB
Clase:
Antieméticos antagonistas de la sustancia P/neuroquinina 1 (NK1)
Cómo Suministrado:
-Cápsula Oral: 40 mg, 80 mg, 125 mg, 80-125 mg
DESCRIPCIÓN:
Antagonista selectivo de la sustancia P (NK1), fosaprepitant es un profármaco de aprepitant
Se utiliza para la prevención de náuseas/vómitos inducidos por quimioterapia (CINV) debidos a regímenes altamente y moderadamente emetógenos; Aprepitant intravenoso (Aponvie) utilizado para la prevención de náuseas y vómitos posoperatorios (NVPO)
Para uso de CINV en combinación con un antagonista de 5HT3 y un corticosteroide: el aprepitant oral es un régimen de 3 días; El aprepitant intravenoso o el fosaprepitant intravenoso se administran en una dosis única.
Aprepitant
$ 13
Abiraterone / Abiraterona
$ 13Abiraterone / Abiraterona
Marca de Patente: ZYTIGA
Clase:
Inhibidores de la biosíntesis de andrógenos citostáticos
Antineoplásico
Cómo Suministrado:
-Comprimidos Orales: 125 mg, 250 mg, 500 mg.
DESCRIPCIÓN:
Inhibidor de la alfa-hidroxilasa/C17,20-liasa (CYP17) que bloquea la biosíntesis de andrógenos
Utilizado en combinación con un corticosteroide para el tratamiento del cáncer de próstata metastásico sensible a la castración de alto riesgo y del cáncer de próstata metastásico resistente a la castración.
Amifostine / Amifostina
$ 13Amifostine / Amifostina
Marca de Patente: ETHYOL
Clase:
Agentes citoprotectores.
Cómo Suministrado: Polvo para inyección intravenosa: 500 mg.
DESCRIPCIÓN:
Un profármaco que contiene sulfhidrilo fosforilado que protege los tejidos normales de la toxicidad de la radiación y la quimioterapia (es decir, mielotoxicidad, nefrotoxicidad, neurotoxicidad). Desarrollado originalmente por el ejército para su uso como radioprotector en caso de guerra nuclear.