Sorafenib / Sorafenib
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Sorafenib / Sorafenib
Clase:
Inhibidores antineoplásicos multiquinasa de molécula pequeña.
¿Cómo se Suministra?
Tosilato de Nexavar/Sorafenib, pastilla oral: 200 mg
DESCRIPCIÓN:
Inhibidor de multiquinasas dirigido a varias quinasas intracelulares y de superficie celular
Utilizado para el tratamiento del carcinoma hepatocelular, carcinoma de células renales y cáncer diferenciado de tiroides refractario al tratamiento con yodo radiactivo.
Las toxicidades dermatológicas se encuentran entre las reacciones adversas más comunes asociadas con el tratamiento con sorafenib y pueden requerir una interrupción del tratamiento o una reducción de la dosis.
Description
Sorafenib / Sorafenib
Sorafenib / Sorafenib
Mecanismo de acción:
Sorafenib es un inhibidor de la quinasa que disminuye la proliferación de células tumorales in vitro. Se ha demostrado que inhibe múltiples células intracelulares (c-CRAF, BRAF y BRAF mutante) y de superficie celular (KIT, FLT-3, RET, RET/PTC, VEGFR-1, VEGFR-2, VEGFR-3 y PDGFR-). beta) quinasas; Se cree que varios de ellos participan en la señalización, la angiogénesis y la apoptosis de las células tumorales. Sorafenib inhibió el crecimiento tumoral de xenoinjertos de tumores humanos de cáncer hepatocelular (CHC), cáncer de células renales (CCR) y cáncer diferenciado de tiroides (CDT) en ratones inmunocomprometidos. Se observaron reducciones en la angiogénesis tumoral en modelos de HCC y RCC tras el tratamiento con sorafenib, y se observaron aumentos en la apoptosis tumoral en modelos de HCC, RCC y DTC.
Farmacocinética
Sorafenib is administered orally. It is 99.5% bound to human plasma proteins in vitro. The mean elimination half-life of sorafenib is approximately 25 to 48 hours; steady-state plasma concentrations of sorafenib were achieved within 7 days. Sorafenib accounts for approximately 70% to 85% of the circulating analytes in plasma at steady state. Eight metabolites have been identified, 5 of which have been detected in plasma. The main circulating metabolite, the pyridine N-oxide, comprises approximately 9% to 16% of circulating analytes at steady-state and has a similar in vitro potency to sorafenib. Following oral administration, 96% of a single dose was recovered within 14 days; 77% was recovered in the feces (51% as unchanged drug) and 19% in the urine as glucuronidated metabolites (0% as unchanged drug)
Isoenzimas y transportadores de fármacos del citocromo P450 afectados: CYP3A4, UGT1A9, UGT1A1, glicoproteína P (P-gp) Sorafenib es un sustrato de CYP3A4 que sufre metabolismo oxidativo; también está glucuronidado por UGT1A9. Los inductores de la actividad de CYP3A4 pueden disminuir la exposición sistémica de sorafenib; sin embargo, los inhibidores de CYP3A4 no afectan las concentraciones plasmáticas de sorafenib. Sorafenib inhibe la glucuronidación por UGT1A1 y UGT1A9 in vitro y podría aumentar la exposición sistémica de sustratos UGT1A1 o UGT1A9 administrados concomitantemente. También inhibe la gp-P in vitro y también podría aumentar la exposición sistémica de sustratos de la gp-P administrados concomitantemente. Sorafenib inhibe competitivamente CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 y CYP3A4; sin embargo, la exposición en estado estacionario a sorafenib no aumentó la exposición sistémica de los sustratos de CYP3A4, CYP2D6 o CYP2C19. Si bien sorafenib se metaboliza mediante CYP3A4, es poco probable que la coadministración con inhibidores de CYP3A4 altere su metabolismo. No se observaron cambios clínicamente relevantes en la farmacocinética de sorafenib ni eventos adversos o anomalías de laboratorio clínicamente relevantes con la coadministración del inhibidor potente de CYP3A4, ketoconazol; la exposición sistémica media en voluntarios sanos se mantuvo inalterada.
Vía Oral:
The mean relative bioavailability of sorafenib tablets was 38% to 49% when compared to an oral solution. Following oral administration, sorafenib reached peak plasma levels (Cmax) in approximately 3 hours. The peak-to-trough ratio of mean concentrations at steady-state was less than 2. Mean Cmax and AUC increased less than proportionally beyond oral doses of 400 mg twice daily.
When administered with a moderate-fat meal (700 calories, 30% fat), the bioavailability of sorafenib was similar to that in the fasted state. With a high-fat meal (900 calories, 50% fat), bioavailability was reduced by 29% compared to that in the fasted state. It is recommended to administer sorafenib without food. The aqueous solubility of sorafenib is pH dependent, with higher pH resulting in lower solubility; however, co-administration with a proton-pump inhibitor for 5 days did not result in a clinically meaningful change in sorafenib single-dose exposure. No dosage adjustment is necessary for sorafenib if co-administration with gastric acid-reducing agents are necessary
*No todos los productos ofrecidos en este sitio web han sido aprobados por COFEPRIS, EUA, EULA, FDA, MHRA, o WHO; para prevenir, tratar o curar cualquier condición médica, dolencia o enfermedad. Algunos están únicamente para estudios "In-Vitro" (en latín: en vidrio realizado fuera del cuerpo)
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