Filgrastim
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Filgrastim
Marca de Patente: NEUPOGEN
Clase:
Factores estimulantes de colonias
Cómo Suministrado:
-Solución para inyección intravenosa: 0,5 ml, 0,8 ml, 1 ml, 1,6 ml, 300 mcg, 480 mcg
-Solución para inyección subcutánea: 0,5 ml, 0,8 ml, 1 ml, 1,6 ml, 300 mcg, 480 mcg
DESCRIPCIÓN:
Factor estimulante de colonias de granulocitos
Se utiliza para reducir la duración de la neutropenia y la incidencia de infección en pacientes que reciben quimioterapia mielosupresora o quimioterapia mieloablativa seguida de un trasplante de médula ósea; También se utiliza para la movilización de células progenitoras de sangre periférica para leucoféresis, para el tratamiento de la neutropenia crónica grave y para mejorar la supervivencia después de una exposición aguda a la radiación.
Description
Filgrastim
Marca: NEUPOGEN
Indicaciones:Filgrastim
Mecanismo de acción:
El factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) es una glicoproteína implicada en la regulación y producción de neutrófilos en respuesta a las necesidades de defensa del huésped. Filgrastim tiene la misma actividad biológica que el G-CSF nativo. La producción de G-CSF puede inducirse mediante la exposición a proteínas de la pared celular bacteriana, endotoxinas o citocinas proinflamatorias (p. ej., interleucina (IL) -1, IL-17, interferón gamma o factor de necrosis tumoral). Las células responsables de la producción de G-CSF incluyen monocitos y macrófagos, células endoteliales, fibroblastos y células estromales de la médula ósea. Normalmente, los niveles plasmáticos de G-CSF son bajos o indetectables, pero en respuesta a estímulos bacterianos, los niveles se elevan rápida y notablemente. El G-CSF actúa sobre un receptor específico ubicado en las células progenitoras hematopoyéticas y en los neutrófilos maduros. El G-CSF también es importante para la supervivencia de células madre hematopoyéticas multilinaje, pero no puede sostener su proliferación o diferenciación.
La administración de G-CSF exógeno produce un aumento del recuento total de neutrófilos, incluidos los neutrófilos maduros, en bandas y precursores, sin aumentar el número de basófilos, eosinófilos o monocitos. El aumento de neutrófilos se debe a una mayor producción por parte de la médula ósea y no a una mayor supervivencia de los neutrófilos. Se han observado cambios morfológicos en los neutrófilos, incluidos gránulos citoplasmáticos secundarios con tinción densa y cuerpos de Dohle, después de la administración de G-CSF exógeno. Los cambios morfológicos son similares a los observados en los neutrófilos durante la infección y son consistentes con los cambios observados en los neutrófilos funcionalmente "preparados". El G-CSF activa los neutrófilos polimórficos (PMN) movilizando vesículas secretoras e induciendo la liberación de gránulos, lo que mejora la citotoxicidad bacteriana. El G-CSF también afecta funciones seleccionadas de los neutrófilos, incluida la capacidad fagocítica mejorada, la preparación del metabolismo celular asociado con el estallido respiratorio, la muerte dependiente de anticuerpos y el aumento de la expresión de algunas funciones asociadas con los antígenos de la superficie celular. El G-CSF exógeno aumenta el número de células progenitoras hematopoyéticas circulantes de manera dependiente de la dosis. Se cree que la movilización de células madre hematopoyéticas y progenitoras está relacionada con la capacidad del G-CSF para regular negativamente la molécula 1 de adhesión intercelular endotelial (ICAM-1) y regular positivamente la molécula 1 de adhesión de células vasculares.
Farmacocinética
Filgrastim se administra por vía intravenosa (IV) o subcutánea. Los datos farmacocinéticos son similares en sujetos sanos y pacientes con cáncer. El volumen de distribución promedió 150 ml/kg. La eliminación no es lineal y depende de la concentración del fármaco y del recuento de neutrófilos. El aclaramiento mediado por el receptor de G-CSF se satura con una concentración alta de filgrastim y el aclaramiento disminuye con la neutropenia. El filgrastim se elimina por el riñón. La vida media de eliminación es de aproximadamente 3,5 horas y el aclaramiento es de aproximadamente 0,5 a 0,7 ml/minuto/kg después de la administración de filgrastim intravenoso. La vida media del filgrastim es similar después de la administración intravenosa (231 minutos) o subcutánea (210 minutos). Además, las dosis intravenosas únicas o las dosis intravenosas diarias dieron como resultado valores de vida media comparables.
Después de la administración de filgrastim (rango de dosis, 1 a 70 mcg/kg/día) se produjo un aumento dependiente de la dosis en los recuentos de neutrófilos circulantes en pacientes con neoplasias malignas no mieloides. Este aumento de neutrófilos dependiente de la dosis se produjo con la administración IV (1 a 70 mcg/kg dos veces al día), subcutánea (1 a 3 mcg/kg una vez al día) o infusión subcutánea continua (3 a 11 mcg/kg/día). En la mayoría de los casos, el recuento de neutrófilos volvió al valor inicial dentro de los 4 días posteriores a la interrupción del filgrastim.
Isoenzimas y transportadores de fármacos del citocromo P450 afectados: Ninguno Conocido
Vía Intravenosa:
Se alcanzó la concentración en estado estacionario y no hubo evidencia de acumulación del fármaco cuando se administró 20 mcg/kg/día de filgrastim en infusión intravenosa continua de 24 horas durante 11 a 20 días.
Vía Subcutánea
La biodisponibilidad absoluta de filgrastim es del 60% al 70% después de la administración subcutánea. La concentración máxima (Cmax) fue de 4 y 49 nanogramos/ml después de dosis de filgrastim subcutáneo de 3,45 mcg/kg y 11,5 mcg/kg, respectivamente. El tiempo hasta la concentración máxima (Tmax) osciló entre 2 y 8 horas.
*No todos los productos ofrecidos en este sitio web han sido aprobados por COFEPRIS, EUA, EULA, FDA, MHRA, o WHO; para prevenir, tratar o curar cualquier condición médica, dolencia o enfermedad. Algunos están únicamente para estudios "In-Vitro" (en latín: en vidrio realizado fuera del cuerpo)
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