Fluorouracil / Fluorouracilo
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Fluorouracil / Fluorouracilo
Marca de Patente: ADRUCIL
Clase:
Antineoplásico
Análogos de pirimidina
Antimetabolitos tópicos
Cómo Suministrado:
-Solución Para Inyección Intravenosa: 1 ml, 50 mg.
DESCRIPCIÓN:
Agente antineoplásico antimetabolito; agente antineoplásico de pirimidina fluorada; la toxicidad y la eficacia del 5-FU difieren según la vía de administración; utilizado para el cáncer de mama, colorrectal, gastrointestinal y de cabeza y cuello; Se utiliza tópicamente para las queratosis malignas.
Description
Fluorouracil / Fluorouracilo
Marca: ADRUCIL
Indicaciones:Fluorouracil / Fluorouracilo
Mecanismo de acción:
El fluorouracilo (5-FU) es un antimetabolito de pirimidina que inhibe la timidilato sintasa (TS) y también interfiere con la síntesis y función del ARN. El fluorouracilo también tiene algunos efectos sobre el ADN.
•Efectos relacionados con el ARN: la formación de monofosfato de fluorouracilo (FUMP) se produce a través de dos vías diferentes. FUMP puede formarse como resultado de la transferencia directa de un azúcar ribosa del fosforribosilpirofosfato (PPRP) al 5-FU a través de la fosforribosiltransferasa del ácido orótico (OPRTasa). En la segunda vía, la uridina fosforilasa añade un azúcar ribosa al 5-FU formando fluoruridina (FUrd). FUrd sufre fosforilación por la uridina quinasa para formar monofosfato de fluorouracilo (FUMP). El difosfato de flururidina (FUDP) y el trifosfato de flururidina (FUTP) se forman debido a la actividad secuencial de la pirimidina monofosfato quinasa y la pirimidina difosfato quinasa en FUMP. Luego, el FUTP se incorpora al ARN e inhibe la actividad y síntesis del ARN.
•Efectos relacionados con el ADN: el fluorouracilo se puede convertir en fluorodesoxiuridina (FdUrd) mediante la timidina fosforilasa y luego en fluorodesoxiuridina monofosfato (FdUMP) mediante la timidina quinasa. Como vía secundaria, FdUMP puede formarse indirectamente mediante la conversión de FUDP en fluorodesoxiuridina difosfato (FdUDP) y luego en FdUMP. FdUMP forma un enlace covalente estrecho, pero reversible, con la timidilato sintasa (TS) en presencia de metilenetetrahidrofolato (CH2-THF), un folato reducido natural. La unión de FdUMP a TS inhibe la formación de timidilato a partir de uracilo. El timidilato es el precursor necesario del trifosfato de timidina (dTTP), uno de los cuatro desoxirribonucleótidos necesarios para la síntesis de ADN. Por tanto, una deficiencia de timidilato conduce al agotamiento de dTTP. Tanto FdUMP como FdUDP pueden convertirse en fluorodesoxiuridina (FdUTP), que puede incorporarse al ADN mediante la ADN polimerasa en lugar de dTTP. Cuando se administra en combinación con leucovorina, los efectos del 5-FU en el ADN aumentan mediante la estabilización del complejo ternario de TS, FdUMP y CH2-THF.
•Citotoxicidad: Durante las primeras 24 horas después de la exposición al fármaco, se observa citotoxicidad en fase S, probablemente debido a los efectos del ADN inducidos por el 5-FU. Después de 24 horas, la citotoxicidad ocurre principalmente en la fase G1 del ciclo celular, probablemente debido a la incorporación de 5-FU al ARN. La selectividad del 5-FU para las células que se dividen rápidamente se debe a las concentraciones más altas de timidilato sintasa (TS) en las células en división, hasta 20 veces, en comparación con las células que no proliferan.
La resistencia a la terapia con 5-FU puede deberse a una variedad de mecanismos debido a los efectos complejos del 5-FU. Eliminación o disminución de la actividad de varias enzimas activadoras, disminución de la disponibilidad de cofactores (es decir, PRPP), competencia con sustratos naturales (es decir, trifosfato de uracilo y dTTP) y aumento de la actividad de las enzimas asociadas con el catabolismo del 5-FU a compuestos inactivos (es decir, , dihidropririmidina deshidrogenasa) pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la resistencia a la quimioterapia.
Farmacocinética
El fluorouracilo (5-FU) se administra por vía tópica o parenteral. Debido a la baja e inconsistente biodisponibilidad oral, el 5-FU no se administra por vía oral. El fármaco se distribuye ampliamente por los tejidos del cuerpo y cruza la barrera hematoencefálica en un grado significativo. Las concentraciones del LCR pueden mantenerse durante varias horas. El fluorouracilo también se distribuye bien en la ascitis y los derrames pleurales; la eliminación retardada de estos depósitos de líquido podría prolongar la toxicidad. El fluorouracilo exhibe una cinética no lineal. Al aumentar las dosis intravenosas de 5-FU, la tasa de extracción hepática disminuye, la biodisponibilidad y el AUC aumentan, el aclaramiento corporal total disminuye y la vida media de eliminación aumenta. Aunque los cambios en el aclaramiento de 5-FU o el AUC al aumentar la dosis de 5-FU pueden ser lineales en un cierto rango de dosis, con dosis más altas la disminución del aclaramiento y el aumento del AUC pueden cambiar desproporcionadamente. Esta no linealidad probablemente representa la saturación de los procesos metabólicos a concentraciones más altas del fármaco. Una pequeña porción de fluorouracilo se convierte en metabolitos activos (FdUMP, FUTP) en los tejidos; el resto (85%) se cataboliza mediante la dihidropririmidina deshidrogenasa (DPD), el paso limitante de la velocidad inicial, y otras enzimas hasta la forma de dihidropirimidina. La DPD se distribuye ampliamente por todo el cuerpo, incluido el hígado, la mucosa gastrointestinal y los glóbulos blancos periféricos. El hígado es el sitio principal del catabolismo del 5-FU. Sin embargo, durante la infusión continua de 5-FU, el aclaramiento de 5-FU excede el flujo sanguíneo hepático, lo que indica un metabolismo extrahepático significativo. La DPD desempeña un papel fundamental en la determinación de la cantidad de 5-FU disponible para el anabolismo y, por lo tanto, puede determinar en parte la eficacia y/o toxicidad de la terapia con 5-FU. La DPD sigue un patrón circadiano y muestra una variabilidad significativa entre pacientes en términos de actividad. La variación circadiana de los niveles de DPD se asocia con un patrón circadiano inverso en los patrones plasmáticos de 5-FU. Las personas con actividad DPD baja o inexistente experimentan toxicidad grave cuando se tratan con dosis convencionales de 5-FU. También parece que esta variabilidad entre pacientes en la actividad de DPD es responsable de la biodisponibilidad variable después de la administración oral de 5-FU. Después de la administración intravenosa de fluorouracilo, la vida media de eliminación plasmática es de 16 minutos (rango: 8 a 20 minutos) y depende de la dosis. A diferencia del compuesto original, los nucleótidos intracelulares FdUMP y FUTP tienen vidas medias prolongadas. Una pequeña cantidad de 5-FU inalterado y principalmente sus metabolitos se eliminan a través de los sistemas biliar y renal. Del siete al 20 por ciento del 5-FU se excreta por vía renal sin cambios.
Vía Intravenosa:
Administración Regional Después de la infusión de 5-FU en la arteria hepática (HAI), entre el 19% y el 51% de la dosis infundida se eliminó durante el metabolismo hepático de primer paso. Se ha informado que la exposición sistémica al 5-FU después de HAI es de 12 a 52% de la exposición después de la administración intravenosa; la exposición sistémica aumenta al aumentar las dosis de 5-FU. El 5-FU se puede administrar por vía intraperitoneal. La ventaja de la administración regional es que los productos de bajo peso molecular, como el 5-FU, se absorben principalmente a través de la circulación portal, pasando por el hígado antes de llegar a la circulación sistémica.
Vía Ruta Tópica :
Después de una aplicación de 12 horas de 1 g de fluorouracilo 5-FU tópico en la cabeza y el cuello, aproximadamente el 6% de la dosis se absorbió sistémicamente. En un estudio farmacocinético de dosis múltiples en el que 10 pacientes recibieron la crema tópica al 0,5% en una dosis de 1 g una vez al día (Carac) y 10 pacientes recibieron la crema tópica al 5% (Efudex) en una dosis de 1 g dos veces al día, 3 los pacientes que recibieron la crema al 0,5% y 9 pacientes que recibieron la crema al 5% tuvieron concentraciones plasmáticas mensurables. Sin embargo, sólo 1 paciente que recibió la crema al 0,5% y 6 pacientes que recibieron la crema al 5% tuvieron datos suficientes para calcular los parámetros farmacocinéticos medios. El Tmax se produjo aproximadamente a la hora en ambos grupos. La Cmáx para la crema al 0,5 % (n = 1) fue de 0,77 ng/ml y el AUC fue de 2,8 ng x h/ml. La Cmáx para la crema al 5% (n = 6) fue 11,49 +/- 8,24 ng/ml y el AUC fue 22,39 +/- 7,89 ng x hora/ml. En un estudio de la crema tópica al 4% (Tolak, n = 21) en pacientes con al menos 3 lesiones de queratosis actínica (4 mm o más de diámetro), se obtuvieron concentraciones plasmáticas en estado estacionario en 1, 2, 4, 6, 8. , 10, 12, 16 y 24 horas después de la última dosis de un régimen de 4 semanas. Ocho pacientes tuvieron concentraciones plasmáticas indetectables (límite inferior de 1 ng/ml) en todas las muestras de plasma. En pacientes con concentraciones detectables de 5-FU, la concentración más alta generalmente se observó 1 hora después de la dosis administrada con una concentración máxima media observada de 3,66 +/- 1,58 ng/ml y un rango de 1,11 a 7,35 ng/ml.
*No todos los productos ofrecidos en este sitio web han sido aprobados por COFEPRIS, EUA, EULA, FDA, MHRA, o WHO; para prevenir, tratar o curar cualquier condición médica, dolencia o enfermedad. Algunos están únicamente para estudios "In-Vitro" (en latín: en vidrio realizado fuera del cuerpo)
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