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Infliximab 100mg
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Infliximab
Class:
Anticuerpos monoclonales antipsoriásicos y otros
Anticuerpos monoclonales antirreumáticos
Inhibidores alfa del factor de necrosis tumoral (TNF)
DESCRIPCIÓN:
Bloqueador del TNF; administrado como infusión intravenosa
Se utiliza para la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa en pacientes adultos y pediátricos de 6 años en adelante; también se utiliza en adultos con artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, artritis psoriásica y psoriasis en placas.
Description
Infliximab
Indicaciones:
Para el tratamiento de la enfermedad de Crohn. Para la enfermedad de Crohn activa de moderada a grave para reducir los signos y síntomas e inducir y mantener la remisión clínica en personas que tienen una respuesta inadecuada a la terapia convencional. Para pacientes con enfermedad de Crohn fistulizante para reducir el número de fístulas enterocutáneas o rectovaginales de drenaje y para mantener el cierre de las fístulas. Para el tratamiento de la colitis ulcerosa activa de moderada a grave, en personas que tienen una respuesta inadecuada a la terapia convencional. Para el tratamiento de la artritis reumatoide activa de moderada a grave en combinación con metotrexato. Para el tratamiento de la espondilitis anquilosante activa. Para el tratamiento de la psoriasis en placas crónica grave en personas candidatas a terapia sistémica y cuando otras terapias sistémicas son menos apropiadas. Para el tratamiento de la artritis psoriásica activa para reducir los signos y síntomas, inhibir la progresión del daño estructural y mejorar la función física. Para el tratamiento de la uveítis† asociada con el síndrome de Behcet†. Para el tratamiento de la enfermedad de Kawasaki resistente a IVIG†. Para el tratamiento del síndrome inflamatorio multisistémico en niños (MIS-C) después de la exposición al SARS-CoV-2†. Para el tratamiento de la sarcoidosis†. Para el tratamiento de la artritis reumatoide juvenil (ARJ)/artritis idiopática juvenil (AIJ)†.
Infliximab
Mecanismo de acción:
Infliximab neutraliza la actividad biológica de la citoquina factor de necrosis tumoral alfa (TNFalfa). Infliximab se une a formas solubles y transmembrana de alta afinidad de TNFalfa e inhibe la unión de TNFalfa con sus receptores. Infliximab no neutraliza el TNFbeta, una citocina relacionada que utiliza los mismos receptores que el TNFalfa. Las actividades biológicas atribuidas al TNFalfa incluyen la inducción de citocinas proinflamatorias como la interleucina (IL) -1 e IL-6; mejora de la migración de leucocitos al aumentar la permeabilidad de la capa endotelial; expresión de moléculas de adhesión por células endoteliales y leucocitos; activación de la actividad funcional de neutrófilos y eosinófilos; proliferación de fibroblastos; síntesis de prostaglandinas; e inducción de fase aguda y otras proteínas hepáticas. Infliximab inhibe la actividad funcional del TNFalfa en una amplia variedad de bioensayos in vitro que utilizan fibroblastos humanos, células endoteliales, neutrófilos, linfocitos B y T y células epiteliales. Las células que expresan TNFalfa unido transmembrana unido por infliximab pueden lisarse in vitro mediante células complementarias o efectoras. Los modelos in vitro muestran que los anticuerpos anti-TNFalfa reducen la actividad de la enfermedad en modelos de colitis y disminuyen la sinovitis y las erosiones articulares en modelos animales. Infliximab previene enfermedades en ratones transgénicos que desarrollan poliartritis como resultado de la expresión constitutiva del TNFalfa humano y, cuando se administra después del inicio de la enfermedad, permite que las articulaciones erosionadas sanen.
En pacientes con enfermedad de Crohn, infliximab reduce la infiltración de células inflamatorias y la producción de TNFalfa en áreas inflamadas del intestino. Además, se reduce la proporción de células mononucleares de la lámina propia capaces de expresar TNFalfa e interferón gamma. En pacientes con artritis reumatoide, el tratamiento con infliximab reduce la infiltración de células inflamatorias en áreas inflamadas de la articulación y reduce la expresión de moléculas que median la adhesión [E-selectina, molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1) y molécula de adhesión vacular-1 (VCAM). -1)], quimioatracción (proteína quimiotáctica de monocitos (MCP-1 e IL-8) y degradación tisular (metaloproteinasa de matriz (MMP) 1 y 3). Después del tratamiento con infliximab, los pacientes con enfermedad de Crohn o artritis reumatoide tienen concentraciones reducidas de IL-6 y proteína C reactiva en comparación con el valor inicial.
En pacientes con psoriasis en placas, infliximab reduce la infiltración de células inflamatorias dentro de las placas. Además, infliximab puede reducir el espesor epidérmico. Se desconoce la relación entre estos efectos farmacodinámicos y el mecanismo de acción de infliximab para el tratamiento de la psoriasis en placas.
Farmacocinética
Infliximab se administra por vía intravenosa. Infliximab se distribuye predominantemente dentro del compartimento vascular. No se ha observado evidencia de acumulación de infliximab después de dosis repetidas de 3 mg/kg o 10 mg/kg IV a intervalos de 4 u 8 semanas. La mediana de la vida media terminal del infliximab es de 7,7 a 9,5 días.
Actualmente no se recomienda el seguimiento terapéutico de infliximab. La relación entre la concentración mínima sérica de infliximab y la respuesta clínica se ha estudiado en 105 pacientes con artritis reumatoide (AR) que recibieron infliximab 3 mg/kg IV al inicio y a las 2, 6 y 14 semanas; 86 pacientes también recibieron metotrexato concurrente. El DAS28 (puntuación de actividad de la enfermedad de 28 articulaciones) antes de cada infusión de infliximab se comparó con la concentración mínima de infliximab en suero correspondiente. La respuesta se basó en los criterios de la Liga Europea contra el Reumatismo (EULAR) y se determinó en la semana 14. La falta de respuesta se definió como una disminución del DAS28 de hasta 0,6 o una disminución mayor de 0,6 y hasta 1,2 con un DAS alcanzado superior a 5,1. La respuesta clínica al infliximab se correlacionó con las concentraciones mínimas en suero. Específicamente, entre el 88 y el 90 % de los pacientes con una concentración mínima de infliximab en suero de al menos 1,3 mg/l respondieron a EULAR, mientras que solo el 50 % de los pacientes con AR con una concentración mínima de infliximab en suero más baja respondieron a EULAR. La corrección de posibles factores de confusión, como las concentraciones iniciales de proteína C reactiva, las puntuaciones DAS28 iniciales y la presencia de factor reumatoide, no afectó la relación observada.
Vía Intravenosa:
Cuando se administran infusiones intravenosas únicas de infliximab de 3 a 20 mg/kg, existe una relación lineal entre la dosis administrada y la concentración máxima (Cmax) observada..
LOS ARTÍCULOS Y LA INFORMACIÓN DE PRODUCTOS PROPORCIONADOS EN ESTE SITIO WEB TIENEN FINES INFORMATIVOS Y EDUCATIVOS ÚNICAMENTE.Infliximab
Mecanismo de acción:
Infliximab neutraliza la actividad biológica de la citoquina factor de necrosis tumoral alfa (TNFalfa). Infliximab se une a formas solubles y transmembrana de alta afinidad de TNFalfa e inhibe la unión de TNFalfa con sus receptores. Infliximab no neutraliza el TNFbeta, una citocina relacionada que utiliza los mismos receptores que el TNFalfa. Las actividades biológicas atribuidas al TNFalfa incluyen la inducción de citocinas proinflamatorias como la interleucina (IL) -1 e IL-6; mejora de la migración de leucocitos al aumentar la permeabilidad de la capa endotelial; expresión de moléculas de adhesión por células endoteliales y leucocitos; activación de la actividad funcional de neutrófilos y eosinófilos; proliferación de fibroblastos; síntesis de prostaglandinas; e inducción de fase aguda y otras proteínas hepáticas. Infliximab inhibe la actividad funcional del TNFalfa en una amplia variedad de bioensayos in vitro que utilizan fibroblastos humanos, células endoteliales, neutrófilos, linfocitos B y T y células epiteliales. Las células que expresan TNFalfa unido transmembrana unido por infliximab pueden lisarse in vitro mediante células complementarias o efectoras. Los modelos in vitro muestran que los anticuerpos anti-TNFalfa reducen la actividad de la enfermedad en modelos de colitis y disminuyen la sinovitis y las erosiones articulares en modelos animales. Infliximab previene enfermedades en ratones transgénicos que desarrollan poliartritis como resultado de la expresión constitutiva del TNFalfa humano y, cuando se administra después del inicio de la enfermedad, permite que las articulaciones erosionadas sanen.
En pacientes con enfermedad de Crohn, infliximab reduce la infiltración de células inflamatorias y la producción de TNFalfa en áreas inflamadas del intestino. Además, se reduce la proporción de células mononucleares de la lámina propia capaces de expresar TNFalfa e interferón gamma. En pacientes con artritis reumatoide, el tratamiento con infliximab reduce la infiltración de células inflamatorias en áreas inflamadas de la articulación y reduce la expresión de moléculas que median la adhesión [E-selectina, molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1) y molécula de adhesión vacular-1 (VCAM). -1)], quimioatracción (proteína quimiotáctica de monocitos (MCP-1 e IL-8) y degradación tisular (metaloproteinasa de matriz (MMP) 1 y 3). Después del tratamiento con infliximab, los pacientes con enfermedad de Crohn o artritis reumatoide tienen concentraciones reducidas de IL-6 y proteína C reactiva en comparación con el valor inicial.
En pacientes con psoriasis en placas, infliximab reduce la infiltración de células inflamatorias dentro de las placas. Además, infliximab puede reducir el espesor epidérmico. Se desconoce la relación entre estos efectos farmacodinámicos y el mecanismo de acción de infliximab para el tratamiento de la psoriasis en placas.
Farmacocinética
Infliximab se administra por vía intravenosa. Infliximab se distribuye predominantemente dentro del compartimento vascular. No se ha observado evidencia de acumulación de infliximab después de dosis repetidas de 3 mg/kg o 10 mg/kg IV a intervalos de 4 u 8 semanas. La mediana de la vida media terminal del infliximab es de 7,7 a 9,5 días.
Actualmente no se recomienda el seguimiento terapéutico de infliximab. La relación entre la concentración mínima sérica de infliximab y la respuesta clínica se ha estudiado en 105 pacientes con artritis reumatoide (AR) que recibieron infliximab 3 mg/kg IV al inicio y a las 2, 6 y 14 semanas; 86 pacientes también recibieron metotrexato concurrente. El DAS28 (puntuación de actividad de la enfermedad de 28 articulaciones) antes de cada infusión de infliximab se comparó con la concentración mínima de infliximab en suero correspondiente. La respuesta se basó en los criterios de la Liga Europea contra el Reumatismo (EULAR) y se determinó en la semana 14. La falta de respuesta se definió como una disminución del DAS28 de hasta 0,6 o una disminución mayor de 0,6 y hasta 1,2 con un DAS alcanzado superior a 5,1. La respuesta clínica al infliximab se correlacionó con las concentraciones mínimas en suero. Específicamente, entre el 88 y el 90 % de los pacientes con una concentración mínima de infliximab en suero de al menos 1,3 mg/l respondieron a EULAR, mientras que solo el 50 % de los pacientes con AR con una concentración mínima de infliximab en suero más baja respondieron a EULAR. La corrección de posibles factores de confusión, como las concentraciones iniciales de proteína C reactiva, las puntuaciones DAS28 iniciales y la presencia de factor reumatoide, no afectó la relación observada.
Vía Intravenosa:
Cuando se administran infusiones intravenosas únicas de infliximab de 3 a 20 mg/kg, existe una relación lineal entre la dosis administrada y la concentración máxima (Cmax) observada..
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