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Propofol
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Propofol
Marca de Patente: DIPRIVAN
Clase:
Anestésico
Agentes de EM.
Cómo Suministrado:
-Emulsión intravenosa para inyección: 1 ml, 10 mg, 20 mg.
DESCRIPCIÓN:
Anestésico general y sedante intravenoso.
Se utiliza para la inducción y el mantenimiento de la anestesia general, la sedación con atención anestésica monitorizada (MAC), la sedación combinada y la anestesia regional y la sedación en la unidad de cuidados intensivos (UCI) de pacientes con ventilación mecánica.
Description
Propofol
Marca: DIPRIVIN
Indicaciones:Propofol
Mecanismo de acción:
Mecanismo de acción: el propofol parece inhibir el subtipo NMDA de receptores de glutamato mediante la modulación de activación de canales y tiene actividad agonista en el receptor GABAA. El propofol aumenta la amplitud de las corrientes provocadas por concentraciones subumbral de ácido gamma-aminobutírico (GABA) y activa directamente el receptor GABAA en ausencia de GABA. El propofol activa los canales de cloruro en la subunidad ß1 de GABAA, pero se desconoce si el propofol se une directamente al receptor, a los sitios de unión o si los efectos son el resultado de la mediación de distintos mecanismos, como los segundos mensajeros. El propofol y las benzodiazepinas tienen efectos similares sobre la desactivación del receptor GABAA pero efectos diferentes sobre la desensibilización. La desensibilización del receptor provoca una caída desde un pico (activación) debido a la aplicación del agonista hasta un estado aparentemente estable. La desactivación es la tasa de descenso hasta el valor inicial después de la terminación de la aplicación del fármaco. Ambos fármacos reducen la velocidad de desactivación, pero sólo el propofol disminuye la velocidad y el grado de desensibilización del receptor en presencia de concentraciones saturadas de GABA. En presencia de concentraciones submáximas de GABA, ambos fármacos reducen la velocidad y el grado de desensibilización del receptor. Las propiedades anestésicas y amnésicas del propofol pueden ser total o parcialmente el resultado de la depresión de la neurotransmisión excitatoria mediada por NMDA. La utilidad del propofol para la migraña refractaria, el estado epiléptico y el delirium tremens puede deberse a una transmisión sináptica inhibidora mejorada por el agonismo del receptor GABAA o la inhibición del receptor de glutamato. El propofol con hipocapnia aumenta la resistencia cerebrovascular y disminuye el flujo sanguíneo cerebral, el consumo metabólico de oxígeno cerebral y la circulación intracraneal. presión. La disminución del flujo sanguíneo cerebral y la presión intraocular probablemente sea el resultado de una disminución de la resistencia vascular sistémica. El propofol no afecta la reactividad cerebrovascular a los cambios en la tensión arterial del dióxido de carbono. Se ha demostrado que el propofol posee propiedades antieméticas. El propofol reduce la concentración de serotonina y ácido 5-hidroxiindolacético en el área postrema. La reducción puede estar mediada por el receptor GABAA. El propofol también reduce la transmisión sináptica en la corteza olfativa, lo que sugiere una disminución en la liberación de aminoácidos excitadores como el glutamato y el aspartato. El propofol no afecta el tiempo de vaciado gástrico ni los receptores de dopamina D2.
Farmacocinética
El propofol se administra por vía intravenosa. La farmacocinética del propofol sigue un modelo lineal de 3 compartimentos, donde los compartimentos representan el plasma, los tejidos que se equilibran rápidamente y los tejidos que se equilibran lentamente. Después de una dosis en bolo intravenoso, se produce un rápido equilibrio entre el plasma y el cerebro. Inicialmente, las concentraciones plasmáticas disminuyen rápidamente como resultado de la distribución y la eliminación metabólica. La distribución representa aproximadamente la mitad de esta disminución; sin embargo, la distribución disminuye a medida que los tejidos corporales se equilibran con el plasma y se saturan. El tiempo hasta la saturación del tejido depende de la velocidad y la duración de la infusión. La interrupción de las dosis recomendadas de propofol después del mantenimiento de la anestesia durante aproximadamente 1 hora, o de la sedación en la unidad de cuidados intensivos durante 1 día, produce una rápida disminución de las concentraciones de propofol y un rápido despertar. Las infusiones más largas (p. ej., 10 días) dan como resultado la acumulación de importantes reservas de propofol en los tejidos, de modo que la reducción del propofol circulante se ralentiza y el tiempo hasta el despertar aumenta. La vida media de distribución es de aproximadamente 2 a 5 minutos. El propofol tiene un volumen de distribución en estado estacionario (infusión de 10 días) de aproximadamente 60 L/kg en adultos sanos. El aclaramiento del propofol oscila entre 23 y 50 ml/kg/minuto en pacientes adultos. Se elimina principalmente por conjugación hepática con metabolitos inactivos, que se excretan por vía renal. Un conjugado de glucurónido representa aproximadamente el 50% de la dosis administrada. El aclaramiento de propofol excede el flujo sanguíneo hepático estimado, lo que sugiere vías metabólicas extrahepáticas. La eliminación del propofol es bifásica; La eliminación terminal es consecuencia de la lenta liberación del fármaco desde los depósitos de grasa. La vida media inicial es rápida (25 a 56 minutos). La vida media terminal es de 184 a 309 minutos después de una única inyección en bolo, de 277 a 403 minutos después de una infusión continua no especificada y de 1 a 3 días después de una infusión continua de 10 días, lo que indica acumulación de propofol con el uso prolongado.
Isoenzimas y transportadores de fármacos del citocromo P450 afectados: CYP2B6
El propofol es un sustrato de CYP2B6 in vitro
Vía Intravenosa:
Intravenous administration of propofol induces anesthesia, with minimal excitation, usually within 40 seconds from the start of injection (the time for 1 arm-brain circulation). As with other rapidly acting intravenous anesthetic agents, the half-time of the blood-brain equilibration is approximately 1 to 3 minutes, accounting for the rate of induction of anesthesia. Discontinuation of propofol after the maintenance of anesthesia for approximately 1 hour, or for sedation in the intensive care unit for 1 day, results in a prompt decrease in propofol concentrations and rapid awakening. Longer infusions (e.g., 10 days) result in accumulation of significant tissue stores of propofol, such that the reduction in circulating propofol is slowed and the time to awakening is increased. If higher infusion rates have been maintained for a long time, propofol redistribution from fat and muscle to the plasma can be significant and slow recovery. The large contribution of distribution (about 50%) to the fall of propofol plasma concentrations after brief infusions means that after very long infusions a reduction in the infusion rate is appropriate by as much as half the initial infusion rate in order to maintain a constant plasma concentration. By daily titration of propofol to achieve only the minimum effective therapeutic concentration, rapid awakening within 10 to 15 minutes can occur even after long-term administration.
*No todos los productos ofrecidos en este sitio web han sido aprobados por COFEPRIS, EUA, EULA, FDA, MHRA, o WHO; para prevenir, tratar o curar cualquier condición médica, dolencia o enfermedad. Algunos están únicamente para estudios "In-Vitro" (en latín: en vidrio realizado fuera del cuerpo)
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